分析细胞病理学
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用于分析细胞病理学的新时代

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期刊档案

分析细胞病理学为在蜂窝病理领域工作的病理学家和医学从业者提供论坛。涵盖的主题包括细胞学,致癌物,细胞受体,生物标志物,诊断病理和免疫病理学。

编辑聚光灯

主编,Karamichos教授,专注于调查角膜伤口愈合和营药,特别涉及转化生长因子-β3或TGF-β3对角膜基质细胞及其细胞外环境的影响。

特殊问题

我们目前有许多特殊问题开放才能提交。特殊问题突出了领域内研究的新兴领域,或为现有研究区提供更深入的调查。

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研究文章

超声靶向微泡破坏增强了磷钛对三重阴性乳腺癌异种移植物中血管生成的抑制作用

超声靶向的微泡破坏(UTMD)被证明是一种有效的技术,可以帮助血管壁和细胞膜的药物。本研究旨在评估磷钛(APA)和UTMD对三重阴性乳腺癌(TNBC)的协同抗血管生成和生长抑制作用。TNBC异种移植模型在裸鼠中建立( 然后随机分为APA Plus UTMD(APA-U)组,UTMD组,APA组和模型控制(M)组( 每组)。每天一次连续14天每天进行相应的处理。监测肿瘤携带肿瘤裸鼠的一般情况和体重。治疗后,进行肝脏和肾功能的常规血液测试和检测。通过二维超声(2DU)和对比度增强超声(CEUS)检查肿瘤大小和微循环。然后,通过免疫组织化学和用于评估微血管密度(MVD)和非均相血管阳性率的CD31-PAS双染色来收获肿瘤组织以检测血管内皮生长因子(VEGF)。在处理后,APA组和APA-U组中肿瘤生长和血管生成显着抑制,并且在APA-U组中,这些效果更加明显。APA-U组中的肿瘤体积,CEUS参数,VEGF表达和MVD显着低于APA组中的MVD( ),虽然两组之间的异质血管阳性率,体重和血液参数没有显着的差异( )。在UTMD组中,肿瘤生长和血管生成没有显着抑制,所有参数与M组中的所有参数相似( )。在实验期间,所有小鼠均存活并且通常具有良好的状态。总之,APA与UTMD结合可能对TNBC产生协同抗血管生成和生长抑制作用,而不是增加非均相血管系统和APA相关的系统副作用的严重程度。

研究文章

通过靶向RRM2 / WNT轴来抑制非小细胞肺癌的发病机制和进展

microRNA(miRNA)调节多种细胞行为,并且它们的异常表达通常与疾病进展相关。该研究侧重于MIR-520A对非小细胞肺癌(NSCLC)和所涉及的分子的影响。收集来自24例NSCLC患者的肿瘤和正常组织。使用微阵列筛选肿瘤组织和正常组织之间的差异表达的miRNA,筛选miR-520a在肿瘤样品中显着差。MIR-520A的人工上调分别减少了增殖,迁移和侵袭,并根据MTT,EDU标记,转发和流式细胞术测定减少了NSCLC A549和H460细胞死亡的抵抗力。miR-520A上调抑制了体内异种移植肿瘤的生长和转移。综合生物信息分析和双荧光素酶测定表明MIR-520A靶向核糖核苷酸还原酶亚基2(RRM2)mRNA并灭活WNT /β-Catenin信号传导途径在NSCLC细胞中。RRM2的上调增强了NSCLC的恶性行为,但RRM2的致癌作用被抑制在miR-520a过表达上。为了得出结论,该研究证明MiR-520A通过抑制RRM2和WNT信号通路来抑制NSCLC进展。本文可以向NSCLC治疗提供新的见解。

研究文章

WGCNA和套索鉴定了一种基于5基因的评分系统,以预测直肠癌患者的预后

背景。尽管积累证据表明,分子签名面板对预后预测比常规临床特征更有效,但目前的研究主要集中在结肠直肠癌或结肠癌上。没有报告专门专注于直肠癌(RC)的签名小组。我们目前的研究旨在为RC开发一种新的预后签名小组。方法。测序(或微阵列)RC患者的数据和临床病理细节从癌症基因组地图集(​​TCGA-读数)或基因表达综合征(GSE123390,GSE56699)数据库中检索。用于识别RC相关模块的加权基因共表达网络。进行绝对收缩和选择操作员分析以筛选预后签名面板。通过存活曲线分析评估风险评分的预后性能。基于相互作用蛋白预测预后基因的功能,以及与肿瘤浸润的免疫细胞的相关性。利用人蛋白质阿特拉斯(HPA)工具来验证蛋白质表达水平。结果。使用TCGA和GSE123390数据集通常鉴定共247个差异表达基因(DEGS)。鉴定棕色和黄色模块(包括77次)以保存RC。在这两个模块中的五次(ASB2,GPR15,PRPH,RNASE7和TCL1A)构成了最佳预后签名面板。Kaplan-Meier Curve分析表明,高风险群体的患者预后的预后较差,而不是低风险群体。接收器操作特征(ROC)曲线分析表明,这种风险评分具有很高的预测准确性,可分别具有0.915和0.827的ROC曲线下的面积为TCGA和GSE56699数据集。该五个mRNA分类器是一个独立的预后因素。其预测精度也高于所有临床因素模型。通过整合风险评分和临床因素来开发预后的墨迹,显示出最高的预后能力。预计ASB2,PRPH和GPR15 / TCL1A分别与CASQ2 / PDK4 / EPHA67,PTN和CXCL12相互作用。 TCL1A and GPR15 influenced the infiltration levels of B cells and dendritic cells, while the expression of PRPH was positively associated with the abundance of macrophages. HPA analysis supported the downregulation of PRPH, RNASE7, CASQ2, EPHA6, and PDK4 in RC compared with normal controls.结论。我们的免疫相关签名面板可能是RC的有希望的预后指标。

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MMP-9通过rhoc / src路径抑制裸鼠舌苔模型中口腔鳞状细胞癌淋巴结转移

口腔鳞状细胞癌(OSCC)是发展中国家最常见的癌症之一。对OSCC的高死亡率率的主要原因是口服癌细胞在癌症发育早期阶段期间对头部和颈部周围的淋巴结转移的趋势。基质金属蛋白酶9(MMP-9),一种内肽酶,可以降解细胞外基质和基底膜,并在肿瘤侵袭和转移中发挥关键作用。体外,通过刮擦测定来进行细胞迁移能力。我们还通过粘附测定和横皮学迁移测定研究了OSCC细胞和血管内皮细胞(ECS)之间的相互作用能力。我们建立了BALB / C裸鼠舌苔 - 异种移植转移模型,以研究MMP-9的作用,并探讨其在OSCC生长,淋巴结转移和血管生成中的潜在潜在机制体内。结果表明,MMP-9的敲低可以显着抑制OSCC细胞迁移,增殖,内皮细胞之间的相互作用,异种移植肿瘤生长和血管生成,同时显着抑制OSCC细胞转移到小鼠淋巴结宫颈血液,腋窝淋巴结,甚至遥远的腹股沟淋巴结。机械研究表明,MMP-9的敲低也导致RT-PCR,Western印迹和免疫组化的rhoc,src和f-actin的表达降低。并且生物信息分析表明,在TCGA数据库上的OSCC中,MMP-9,RHOC和SRC mRNA表达在OSCC中具有正面和线性相关。我们的研究结果表明,MMP-9在OSCC生长,迁移,血管生成和淋巴结转移中起着非常重要的作用,并且其潜在机制可以通过RHOC和SRC基因表达介导。

研究文章

HSA-MIR-105-1通过靶向ANXA9调节卵巢癌细胞中的顺铂抵抗力

目的。顺铂是治疗卵巢癌(OC)最有效的药物之一,这是最致命的癌癌。然而,随着时间的推移发展的顺铂的化学抑制导致许多OC患者的临床结果不良。因此,有必要清楚地了解化学化的分子机制。在这项研究中,我们检查了HSA-MIR-105-1如何在顺铂抗性OC细胞中起作用。方法。通过QRT-PCR检测顺铂敏感和抗性OC细胞系中HSA-miR-105-1表达的水平。通过使用靶景观和星巴酶数据库来预测HSA-miR-105-1的靶基因,并通过双荧光素酶报告基因测定验证。HSA-miR-105-1的靶基因被确定为安慰, 和安慰通过QRT-PCR,Western印迹和免疫荧光评估表达。为了验证HSA-miR-105-1在oC细胞中的功能,我们分别在顺铂敏感或抗性OC细胞系中沉默或过表达HSA-miR-105-1。此外,通过Western印迹分析检查了几种凋亡相关蛋白的表达水平,包括P53,P21,E2F1,Bcl-2,Bax和Caspase-3。结果。在顺铂抗性OC细胞中异常下调HSA-miR-105-1表达的水平,同时安慰在这些细胞中显着上调表达。用HSA-miR-105-1抑制剂治疗促进了ANXA9 mRNA和蛋白的表达,增强了对顺铂的抗性,并减弱了顺铂敏感oC细胞中顺铂诱导的细胞凋亡。此外,用HSA-miR-105-1模仿治疗抑制安慰表达进一步增加了P53,P21和Bax表达水平并降低了E2F1和Bcl-2表达的水平,最终导致顺铂抗性OC细胞中对顺铂的敏感性增加。结论。我们发现,HSA-miR-105-1表达的下调增强了顺铂抵抗力,而HSA-miR-105-1的上调恢复了OC细胞对顺铂的敏感性。HSA-MIR-105-1 / /安慰轴在OC细胞的顺铂抵抗中起着重要作用。

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泛肾细胞癌脂肪酸代谢途径的比较:生物信息学的证据

该研究分析并比较了脂肪酸代谢途径在肾细胞癌的三种亚型中的潜在作用。通过亚型中的基因设定变异分析鉴定异常上调的生物途径。在所有三种肾细胞癌亚型中发生脂肪酸代谢途径的异常下调。脂肪酸代谢途径的改变在泛肾细胞癌的发育至关重要。生物信息学方法用于获得泛肾细胞癌中脂肪酸代谢途径相关基因的单核苷酸变异,单核苷酸变异,mRNA表达和生存景观的全景视图。最重要的是,我们使用与脂肪酸代谢途径相关的基因在肾细胞癌的三种亚型中建立预后相关的风险模型。这些数据对于未来的临床治疗和科学研究将是有价值的。

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