颌骨与甲状旁腺功能亢进:甲状旁腺功能亢进患者影响下颌骨和上颌骨的代谢骨改变综述

摘要

甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，在骨重塑中起着重要作用。甲状旁腺激素的过量产生会导致常见的代谢性骨疾病，称为甲状旁腺功能亢进，分为原发性、继发性或三期。甲状旁腺功能亢进症的晚期骨并发症表现为称为“棕色肿瘤”的巨细胞骨溶解病变。原发性甲状旁腺功能亢进通常是一种散发性疾病，但在少数病例中，它以遗传形式发生，其中一种形式是甲状旁腺功能亢进-颌骨肿瘤综合征，其特征是原发性甲状旁腺功能亢进和下颌骨和/或上颌骨骨化纤维瘤。

1.简介

甲状腺后面有4个甲状旁腺，分泌甲状旁腺激素“甲状旁腺激素”(PTH)，在血液和组织中维持适当的钙平衡，这些组织需要钙来维持其生理功能。甲状旁腺素分泌过多和骨骼长期暴露于甲状旁腺素会导致代谢性骨疾病，称为甲状旁腺功能亢进[1］．棕色肿瘤是一种较少见的出现于甲状旁腺功能亢进症晚期的非肿瘤性骨溶解性病变[2］．原发性甲状旁腺功能亢进和颌骨骨化纤维瘤的相关性见于一种罕见的遗传性综合征，称为甲状旁腺功能亢进-颌骨肿瘤(HPT-JT) [3.］．

这篇综述的重点是在甲状旁腺功能亢进症的情况下，由于甲状旁腺激素分泌增加而导致的颌代谢骨改变。

2.审查

2.1.甲状旁腺功能亢进

甲状旁腺功能亢进可被描述为一种由甲状旁腺激素分泌增加引起的内分泌疾病，其特征是由于钙从骨向循环的动员增加而引起的高钙血症[4］．HPT可分为以下临床形式:(1）原发性HPT (PHPT)为非家族性(散发性)形式，约占所有PHPT的90-95%，或为家族遗传形式，约占所有PHPT的5-10% [必威24905］．（2）继发性高钙血症，是由产生低钙血症的原发疾病引起的，例如佝偻病、骨软化症、维生素D缺乏、慢性肾功能衰竭引起的长期低钙血症，以及长期透析[6，7］．（3）由长期存在的次级高温试验产生的第三次高温试验[8］．（4）第四种HPT(由于甲状旁腺异位)被认为是恶性疾病患者的症状[9］．

临床表现为骨折、肾结石、消化性溃疡、易疲劳、乏力、抑郁、焦虑、心肌、瓣膜、血管钙化等体征和症状的变化[10，11］．

2.2.甲状旁腺功能亢进症的代谢骨改变

在HPT中，骨代谢改变被认为是晚期表现，包括骨侵蚀、骨吸收和被称为“棕色肿瘤”的局部骨囊性病变。所有这些特征一起被描述为囊性纤维性骨炎[12，13］．

2.2.1.棕色瘤

棕色瘤(Brown tumor, BT)是甲状旁腺功能亢进症晚期出现的非肿瘤性巨细胞病变。它代表了一种巨细胞修复细胞现象，涉及由于高循环甲状旁腺激素水平的影响而导致骨吸收强烈的区域[14］．

棕色肿瘤的真实全球发病率尚未得到很好的估计[15］．随着影像学和实验室筛查方法的发展，HPT病例中的高钙血症往往可以在早期发现，从而降低棕色肿瘤的发生率[16］．所有与棕色肿瘤患病率和发病率相关的资料均为上世纪90年代末，尚未更新，这些资料表明，棕色肿瘤在原发性甲状旁腺功能亢进症中的发生率为3-4%，在继发性甲状旁腺功能亢进症中的发生率为1.5-1.75% [17］．在颌面部，超过70%的病变发生在下颌骨，而很少有病例发生在上颌[18］．

棕色瘤在50岁以上人群发病较多，男女比例为3:1 [19］．

“肿瘤”一词并不恰当，因为病变不具有肿瘤潜能，任何骨骼均可累及，但常见于长骨、肋骨、锁骨、脊柱、四肢、骨盆带、下颌骨和上颌骨，其中下颌骨比上颌骨受影响更大[20.，21］．

HPT中PTH的病理性升高导致骨小梁吸收增加，呈“隧道”或“解剖”模式，导致骨髓间隙增大导致骨变弱，而这种变弱将导致微骨折和骨内微出血。微骨折、骨内出血和组织退变导致巨噬细胞的涌入，最终以含铁血黄素的巨噬细胞、巨细胞和成纤维细胞填充新形成的小骨溶解囊肿结束。这些小囊肿融合在一起，形成病灶特有的棕色[22，23］．

棕色肿瘤引起的临床症状取决于其位置和大小;从放射检查中偶然发现的无症状的小病变，到局部破坏性的大病变，导致各种症状，大多与面部变形和毁损有关，如咀嚼、说话和呼吸困难。口腔内表现为扩张性骨病变(局部或弥漫性);由于受影响区域的牙齿活动和移位，会导致异常咬合[24，25］．

组织病理学检查显示为良性过程。棕色瘤被认为是一种巨细胞病变，表现为骨溶解性病变。无包被，表现为多个巨细胞混合血管纤维组织基质、梭形单核细胞、载血黄素的巨噬细胞、含大量血黄素的基质[26］．

根据HPT的分期，病变的放射学表现可能有所不同。在某些病例中，它们的定义不清，而其他病例则有硬化边缘[27］．甲状旁腺功能亢进症患者，由于小梁骨吸收，头颅x线片表现为“椒盐样”[28］．棕色肿瘤表现为界限清晰的单房或多房放射透光，骨小梁模式表现为“磨玻璃”外观。与BTs相关的口腔x线表现包括牙根吸收伴牙根周围硬膜普遍缺失、下牙槽管和上颌窦周围皮质缺失以及颌骨小梁形态改变[29，30.］．CT上，棕色肿瘤多表现为溶性扩张灶，无骨膜反应[31］．在磁共振成像上，该图像在T1和t2加权成像上显示低强度或等强度，以及钆的强均匀增强[32］．因此，当患者，特别是年龄在20-40岁之间，出现不明原因的骨溶解性透光性骨病变时，放射科医生应考虑PHPT作为鉴别诊断的依据。

在伴有孤立性骨病变的棕色肿瘤鉴别诊断中，可能难以与动脉瘤性骨囊肿、真巨细胞瘤、孤立性骨囊肿、小天使或巨细胞修复性肉芽肿鉴别。在多发性棕色肿瘤的病例中，鉴别诊断包括多发性非骨化性纤维瘤、骨溶解性转移、多发性骨髓瘤、多发性骨囊肿、朗格汉斯细胞组织细胞增多症、代谢性骨病和纤维结构不良[33］．

棕色肿瘤细针吸涂片显示散在的巨大和单个核细胞。单核细胞细胞质稀疏，边界不规则，细胞核形态单一。巨细胞数量稀少，大小不一[34］．

棕色肿瘤的治疗通常是通过对HPT潜在原因的管理来实现甲状旁腺激素水平的正常化，这通常会导致这些病变的消退和解决，而不需要广泛的手术干预;然而，对于难治性病例或导致骨质衰弱的大型毁容症状病变，可能需要手术治疗[35，36］．如有需要，一般会在甲状旁腺手术后进行颚部病灶的手术切除[37］．

2.3.遗传性甲状旁腺功能亢进综合征

原发性甲状旁腺功能亢进症多为偶发性，但也有不到10%的病例为家族性遗传，通常表现为常染色体显性特征，即多发性内分泌瘤变1型(MEN1)、MEN2A、MEN4、家族性低钙高钙症(FHH)、新生儿重度甲状旁腺功能亢进症(NSHPT)、常染色体显性中度甲状旁腺功能亢进症(ADMH)、甲状旁腺功能亢进症-颌骨肿瘤综合征(HPT-JT)、家族性孤立性甲状旁腺功能亢进症(FIHPT) [38］．

HPT- jt综合征是一种罕见的常染色体显性遗传疾病，以原发性HPT为特征，主要由下颌骨和/或上颌骨的甲状旁腺瘤和纤维骨性肿瘤(称为骨化纤维瘤)引起[39］．

HPT-JT是一种临床多样性、时间跨度大的复杂疾病;它的特点有两大类，甲状旁腺功能亢进和下颌骨或上颌骨骨化纤维瘤。此外，本病可能与肾母细胞瘤、肾错构瘤、肾脏病变有关[40］．HPT-JT综合征的原发性甲状旁腺功能亢进发生在青春期晚期或成年早期，平均年龄32岁[41］．

在病理上，HPT-JT综合征通常是由肿瘤抑制基因CDC73(细胞分裂周期蛋白73)基因突变引起的，该基因以前被称为HRPT2(遗传性甲状旁腺2型)基因[42］．在大多数HPT-JT类中(约50-75%)已鉴定出CDC73的种系突变[必威249043］．生理上，CDC73基因负责合成核蛋白旁afibromin，该蛋白负责调节细胞生长和增殖，具有抗增殖特性，增强细胞周期阻滞[44］．患有此综合征的女性可能患有良性或恶性子宫肿瘤[45］．HPT-JT在具有以下任何特征的个体中进行临床诊断:(1)PHPT和颌骨骨化纤维瘤，(2)PHPT和与HPT-JT有近亲关系，或(3)颌骨骨化纤维瘤和与HPT-JT有近亲关系[46］．

2.3.1.甲状旁腺功能亢进-颌骨肿瘤综合征伴发颌骨病变(骨化纤维瘤)

据报道，与HPT-JT综合征相关的颌骨病变在组织学上与BT不同，在甲状旁腺切除术后不消退，属于纤维骨性病变类别，并确定为下颌骨和/或上颌骨骨化纤维瘤[47］．

在25-50%的HPT-JT患者中发生，这些颌骨肿瘤可能偶尔先于HPT-JT患者甲状旁腺功能亢进的发展几十年[48］．

(1)骨化纤维瘤．骨化性纤维瘤是一种罕见的影响颌骨的良性纤维骨性肿瘤，其特征是由纤维组织和新形成的骨化组织和/或骨质样物质的组合取代正常骨[49］．

骨化纤维瘤发生于10至20岁之间，女性比男性更常受影响[50］．

骨化纤维瘤大多只累及下颌骨或上颌骨的一侧，下颌骨比上颌骨受影响更大。多灶性骨化纤维瘤较少见[51］．关于of的组织发生和发病机制，大多数作者认为of起源于牙周，牙周韧带间充质细胞过度增殖。另一方面，两项研究表明of的组织发生有两种可能的起源:一是牙周起源，牙周韧带间充质细胞过度增殖;二是非牙周起源，结缔组织细胞发生化生过程，前者更为常见[52，53］．牙齿发生过程的错误，可能导致牙周组织广泛的间充质细胞诱导，形成新的纤维组织、骨和牙骨质，从而导致颌骨骨化纤维瘤的发展[54］．确切的触发因素尚不清楚，但一些人认为一些因素包括创伤、既往拔牙和既往有牙周炎[55］．

Pimenta等人[56提示部分of病例可能是由于HRPT2基因单倍缺陷导致的体细胞突变引起的。德梅斯奎塔·奈托等人[57]得出结论，HRPT2基因失活对of发病机制的贡献充其量是边际的，可能仅限于肿瘤的进展，而不是其起始。陈等人。[58提示CDC73突变在颌骨的散发性OFs中是罕见的，但CDC73可能在一小部分肿瘤的发病机制中发挥作用。

临床上，OF可表现为单个单发病灶，也很少表现为多发病灶，偶尔可表现为双侧/多灶[59，60］．这些肿瘤是缓慢生长的病变，可以生长到导致颊板和舌板扩张的大小;它们也会引起早期牙齿移位和正常牙列的破坏，但通常不会引起牙根吸收，所患牙齿的硬膜通常缺失;此外，病变可能会长大，压迫邻近的重要结构，如引起疼痛和感觉异常的神经[61- - - - - -63］．

组织学上，骨化纤维瘤是一种有界的、偶尔包被的良性肿瘤，其特征是正常骨被纤维组织取代，新形成的骨和/或骨水泥样物质数量不等[64］．

放射学结果显示，病灶通常界限清楚，有硬化边缘，与周围骨有界限，呈离心生长模式，而非线性生长模式[65］．在x线平片上，of的出现取决于病变的成熟阶段和肿瘤内矿化组织的数量;病变可能表现为完全透光，可透光但不透光程度不同，或完全不透光[66］．CT上，骨化纤维瘤通常表现为溶解区周围明显的蛋壳薄骨缘，MR t1加权成像上;它们返回低信号到中间信号，低信号区域反映骨成分。在t2加权序列上，骨化区呈低信号，纤维组织呈低信号。注射造影剂后，肿瘤外层变厚[67］．放射通透性病变的鉴别诊断包括牙源性囊肿、成釉细胞瘤、中央巨细胞病变、慢性根尖牙周炎和特发性骨空洞。不透光的病变包括纤维结构不良、复杂牙瘤、特发性骨硬化和成水泥细胞瘤。混合病变包括成骨细胞瘤、钙化囊性牙源性肿瘤、钙化上皮性牙源性肿瘤[68］．

骨化纤维瘤的治疗方案是个体化和个案特异性的，取决于病变的大小、位置、性质和生长行为。一般来说，治疗包括完全手术切除颌骨病变，直到达到健康的骨缘，必要时考虑植骨重建，这应在去除甲状旁腺病变(甲状旁腺切除术)后进行[69，70］．OF易复发，切除不全，且多发于年轻患者;因此，最好每三年进行一次面部正骨断层扫描，以发现任何可能的变化，随访时间至少为10年[71，72］．

骨化纤维瘤的预后良好。没有证据表明OF具有恶性潜能[73］．

3.结论

甲状旁腺功能亢进是一种代谢性内分泌疾病，其特征是骨转换增加。甲状旁腺功能亢进症相关的颌骨溶解性病变构成了多种疾病，其中有肿瘤性或非肿瘤性，有遗传性或非遗传性，有影响老年人的，也有影响青少年和青年人的。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。

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