孤独症研究与治疗
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ASD行为表型一致性的需要:丙戊酸模型的分析

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自闭症谱系障碍:幼儿预测性适应行为技能缺陷的调查

自闭症谱系障碍(ASD)是一种终身神经发育障碍,包括社会交流和语言障碍,以及存在受限和重复的行为。这些缺陷往往出现在儿童早期,通常会导致各种环境下的功能障碍。此外,这些缺陷已经被证明会对适应性行为和功能产生负面影响。因此,早期诊断和干预对这一人群的未来成功至关重要。本研究的目的是进一步检查Bayley®-III中包含适应性行为部分的分量表,以确定10个分量表中哪一个是幼儿(即≤3岁)自闭症谱系障碍的预测因子。273名儿童参与了肯塔基州的早期干预项目“第一步”。这些儿童的年龄在18到35个月之间。使用二元logistic回归评估Bayley®-III部分的适应性行为分量表,以确定10个分量表中哪一个预测幼儿(即≤3岁)的ASD。结果显示,较低的个体在沟通、社区使用、功能学前班、家庭生活、健康和安全、休闲、自我照顾、自我导向和社会分量表上的原始得分可以预测自闭症的诊断。

研究文章

氧化应激、叶酸受体自身免疫和脑脊液在严重自闭症中的发现

背景。氧化胁迫,叶酸受体α(FR)等生物标志物(FRα.)自身免疫和异常的脑血清素周转在自闭症中是常见的。方法。氧化应激生物标志物与亲和抗氧化剂被测量在严重形式的婴儿自闭症(n= 38)和控制(n = 24). Children and parents had repeated testing for serum FR autoantibodies, spinal fluid dopamine and serotonin metabolites, pterins, and N5- 甲基四氢溶胶(MTHF)。统计分析评估变量之间的相关性。遗传分析包括编码突触血清素再摄取蛋白的SLC6A4和SLC29A4基因。结果。与对照相比,自闭症组显示淋巴细胞,血浆刺激物和具有高铜/锌比率,硫醇蛋白和超氧化物歧化酶(SOD)活性的氧化DNA损伤的显着增加。维生素C水平明显减少。在大多数自闭症患者中,维生素A(64%)和D(70%)水平低。血清FR自身抗体波动超过5-7周的时间,占所有自闭症儿童的68%,41%的父母与3.3%的控制儿童及其父母。CSF在13(34%)中显示出降低的血清素5-羟基吲哚乙酸(5HIAA)代谢物,在5(13%),低5Hiaa和MTHF中为5(13%),低于5(5%),低8名患者中的MTHF(21%)。仅在1个具有低CSF 5HIAA的自闭虫儿童中鉴定了已知的SLC6A4突变,并且在相同的双胞胎中鉴定了新的SLC29A4突变。在波动FR抗体滴度中,仅解释仅26%的受试者中的低CSF MTHF水平。两种或更多种异常的促氧化剂和/或抗氧化因子倾向于低CSF血清素代谢物。 Three autistic children having low CSF 5HIAA and elevated oxidative stress received antioxidative supplements followed by CSF 5HIAA normalisation.结论。在自闭症中,我们发现FR自身免疫和/或氧化应激的不同组合,可均可用于治疗。父母和产后的FR自身抗体倾向于阻断叶酸血肿影响通过叶酸处理恢复的叶酸依赖性途径,而异常的氧化还原状态趋于诱导降低的血清素周转,通过抗氧化治疗矫正。审判登记。案件控制的研究于2008年由IRB在列日大学的批准(比利时号码:B70720083916)。把总结。患有严重自闭症的儿童通常有血清叶酸受体自身抗体,这种抗体会阻碍必需的维生素叶酸通过血脑屏障进入大脑。父母通常是这些血清叶酸受体自身抗体的无症状携带者,这种抗体在母亲体内会阻碍叶酸通过胎盘进入胎儿体内。这种叶酸缺乏症在儿童的子宫内发展可能易患神经管缺陷和自闭症。氧化应激是指有毒氧衍生物的形成和对这些有毒活性氧衍生物的保护之间的不平衡导致的一种状态。氧化应激在自闭症儿童中被发现,这些活性氧衍生物会导致DNA损伤,从而改变DNA功能和基因表达的调控。此外,过量的这些有毒氧衍生物可能会破坏大脑中产生神经信使血清素的酶,约1/3的自闭症儿童的血清素含量会下降。必威2490检测自闭症儿童的氧化应激及其来源,以及检测血清叶酸受体自身抗体,可能为更有效的治疗开辟新的途径。

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是早些时候更好?开始早期干预的年龄与自闭症谱系障碍儿童的结果之间的关系:一项选择性综述

虽然传统的智慧是“早期更好”何时对有款ASD的儿童进行干预,但尚不清楚支持这一概念的证据。本综述审议了一组研究,这些研究涉及有亚本亚州的幼儿的成果,他们在一系列年龄开始提前干预。审查是选择性,包​​括仅包括审查治疗的启动年龄以及基线认知,语言或自适应水平的文件,并且此外,使用一种方法来控制早期能力水平与开始干预的年龄之间的协方差。确定了十四的研究,然后在方法和结果上进行了比较。“早期更好”的支持是混合的,但很明显,需要探索预测因子变量之间的复杂关系,以了解早期干预的年初为后期结果的角色。

研究文章

自闭症谱系疾病成人替代奖励加工的神经机制

以前研究ASD中奖励处理的神经基板已经探索了对自己的回报,而不是为他人获得的奖励(即,替代奖励)。鉴于替代奖励处理是创造和维护社会关系的关键组成部分,这种遗漏是值得注意的。目前的研究检测了15名成年人的替代奖励加工的神经机制,有15岁和15年龄和性别匹配的通常发展控制。有ASD的个人在替代奖励加工过程中展示了奖励相关地区的衰减激活。在奖励收据期间,在具有ASD的个人中也观察到改变的连接。这些对替代奖励处理的改变的神经敏感度的发现可以代表一种阻碍ASD社会能力发展的机制。

研究文章

AMBRA1,自噬和自闭症的极端男性大脑理论

自闭症的极端雄性大脑理论是通过夸大典型群体中发现的自闭症相关性状表达的男性偏见的性别差异来介导其雄性偏见。该理论得到了广泛的表型证据,但尚未使用适合其预测的性质描述基因。自噬相关的基因Ambra1代表精神分裂症最近GWAS研究中的全基因组“命中”之一,表明性差异表达,并且已与人类和小鼠的自闭症风险和特征有关,特别是或仅在女性中。我们在典型人群中基因进行了基因分为典型的人群,他们被评分为自闭症和斯派比尔特征的尺寸表达。女性,但不是男性,对于GG基因型纯合的纯合,对于单一特征的分数,自闭症商量 - 想象力子级的分数显着增加,这在典型的群体中表现出强烈的,重要的男性偏见。因此,具有这种基因型的女性类似于这种高度性感的自闭症相关表型的雄性。这些发现支持极端的男性脑假设,表明性别特异性遗传效应可以调解自闭症风险的方面。

研究文章

自闭症谱系障碍奖赏预测错误的神经机制

尽管有证据表明ASD的预测能力的行为障碍证据,但甚至甚至探索了ASD奖励学习的神经机制。为了研究ASD中的奖励预测误差的神经相关性,16个具有ASD和14的成年人通常开发控制在FMRI扫描期间执行了预测误差任务。结果显示在阈值的未符合预测误差期间在符号预测误差和左侧肠道和右前杆期间左侧剖视在左侧剖视中的ASD组中的更大激活。调查结果支持仿真区奖励预测误差的非典型神经处理,对预测编码和奖励学习至关重要。结果为奖励学习的损害提供了一个神经网络,可能有助于亚太署共同的特征(例如,不可预测性)。

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