行为神经学

背景和目的。早期帕金森病(PD)患者存在步态障碍，步态参数可作为诊断性生物标志物。我们的目的是(1)全面量化早期PD的步态损伤，(2)评估步态参数对早期PD的诊断价值。方法。纳入32例早期PD患者和30例健康对照组(HC)。所有参与者完成仪器测量的站立和行走测试，步态数据采用可穿戴传感器采集。结果。我们观察到步长(SL)变异性增加( ),姿态相位时间(StPT) ( ),和摆动相位时间(SwPT) ( )在PD。鞋跟冲击(HS)降低( ),膝关节活动范围( ),髋关节( )在PD。在对称分析中，HC和PD之间的任何步态参数都没有发现差异。只有总步数( , ),SL ( , ),SL可变性( , ),StPT可变性( , ),和SwPT可变性( , )具有潜在的诊断价值。当将这5个步态参数结合起来时，预测能力增强，AUC最高为0.802 ( )。结论。早期PD患者变异性增加，但步态模式仍然对称。一些特定的步态参数可以用于早期PD的诊断，从而提高诊断的准确性。我们的发现有助于改善患者的生活质量。

客观的。描述一例肺癌脑转移患者谁发展新的晚发型双相障碍2年前。背景。双相情感障碍的典型发病年龄约为20岁，首发通常为抑郁发作。目前还不清楚是哪些年龄因素导致了潜在的风险。材料和方法。一名65岁男性患者，以情绪不稳定、冲动、睡眠需求减少和夸大为特征的新发躁狂发作。在排除其他可能的生理状况后，他被诊断为迟发双相情感障碍。他被送进了急性精神病病房，医生给他开了情绪稳定剂和抗精神病药物。他的精神状况有所改善，并保持稳定2年。然而，他的认知能力突然下降了2个月，并被转到急诊室进行生理检查。结果。患者经脑磁共振及全身正电子发射断层扫描诊断为肺癌伴脑转移。结论。在老年患者，谁是高风险的多种医疗条件，排除双相情感障碍的继发原因是重要的。

全球有近5000万阿尔茨海默病(AD)患者，其中90%出现痴呆行为和心理症状(BPSD)，这增加了患者的死亡率，给家庭和社会带来了经济和护理负担。5 -羟色胺作为一种神经递质和神经调节剂，参与调节心理情绪、睡眠和喂养功能。积累的数据支持血清素在BPSD发生和发展中的重要性。研究表明，血清素受体的减少会增加AD患者的抑郁和精神症状。目前，美国食品和药物管理局还没有批准任何治疗AD的药物。其中，阿格美拉汀作为一种新型抗抑郁药，可作用于血清素2受体，改善抑郁、焦虑等症状。目前，对BPSD的研究仍处于初步探索阶段，仍存在许多未知因素。本文就血清素2受体阿格美拉汀与BPSD的关系作一综述。这为BPSD的发病机制和治疗研究提供了新的思路。

重要性。患有慢性中风的个体在所有职业领域的认知需求活动中参与度下降。客观的。了解冷漠、认知和社会支持对参与有认知需求活动的预测程度。设计。前瞻性、定量相关、横断面研究。设置。位于密苏里州圣路易斯和马萨诸塞州波士顿的门诊治疗中心和社区中风支持小组。参与者。来自81个不同的生活小区 -中风后一个月有无失语症。措施。参与者完成了活动卡片排序(ACS)、冷漠评价量表(AES)、医疗结果研究社会支持调查(moss - sss)和Delis-Kaplan执行功能系统(DKEFS)设计流畅性和Trail-Making子测试。结果。认知缺陷限制了对高认知要求活动的参与。无论认知需求高低，冷漠和积极的社会互动都会影响参与。脑卒中后失语症对恢复高、低认知要求的活动没有影响。结论和意义。脑卒中后的认知缺陷只会导致参与具有高认知要求的活动。冷漠对整体参与有显著的负向影响。社会支持是可以促进参与的可改变的环境因素。中风后的冷漠对参与是有害的，但并没有得到很好的认识。有别人陪伴，一起享受时光，可以促进参与。

目的。目的探讨社区老年群体中轻度至中度饮酒对老年人认知功能的影响。虽然大量饮酒与大脑功能受损有关，但轻度或中度饮酒对老年人认知功能的影响仍存在争议。方法。共纳入8省市15个研究中心1469名老年痴呆患者，分为饮酒组(531人)和不饮酒组(938人)。基线和1年随访时采用北京版本的蒙特利尔认知评估(MoCA)进行认知功能评估。结果。在基线和随访期间，轻度到中度饮酒组和不饮酒组的总认知得分没有差异。非酒精使用者在基线时表现出更好的命名和抽象功能，在随访时表现出更好的命名功能。在随访中，认知能力下降和新发痴呆率没有差异。结论。轻度至中度饮酒对老年男性的整体认知功能和患痴呆症的风险没有显著影响。

诸如快感缺乏和绝望等抑郁症的症状可能是对压力条件的异常适应的产物。慢性不可预测应激模型(Chronic predictive stress model, CUS)可引起下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-垂体-肾上腺轴，HPA)活动增加，诱导成人齿状回神经营养因子信号通路减少和神经祖细胞增殖，并伴有氧化应激增加。内源性大麻素anandamide (AEA)的水平似乎影响了这些与应激相关的抑郁特征，并可被脂肪酸酰胺水解酶(FAAH)调节。我们的目的是评价FAAH抑制剂URB597对CUS模型小鼠抑郁样行为和神经增殖的影响。腹腔注射URB597 0.2 mg/kg，连续14天。在水花和强迫游泳测试中分别评估了抑郁样行为、快感缺乏和绝望。利用肾上腺相对重量和血清皮质酮水平分析HPA轴水平的改变。同时评估氧化应激和脑源性神经营养因子(BDNF)。荧光免疫组化检测BrdU和Sox2的免疫反应性，比较神经前体。URB597的使用能够逆转模型后小鼠产生的抑郁样行为。 Likewise, other physiological responses associated with CUS were reduced in the treated group, among them, increase in the relative weight of the adrenal glands, increased oxidative stress, and decreased BDNF and number of neural precursors. Most of these auspicious responses to enzyme inhibitor administration were blocked by employing a cannabinoid receptor antagonist. In conclusion, the chronic inhibition of FAAH generated an antidepressant effect, promoting neural progenitor proliferation and BDNF expression, while reducing adrenal gland weight and oxidative stress in mice under the CUS model.