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病例报告|开放获取
Seyedeh Maryam Hosseini, Muhammad Ajmal, Ranjith Shetty， ＂患有慢性培养的患者患者患者患者患者的症状性胰腺炎心动过速"，心脏病学病例报告， 卷。2021， 文章的ID2806193.， 4 页面， 2021． https://doi.org/10.1155/2021/2806193
患有慢性培养的患者患者患者患者患者的症状性胰腺炎心动过速
摘要
茶碱是一种有效的腺苷受体拮抗剂，具有间接肾上腺素能效应，可导致心律失常和代谢异常，如低钾血症。多年来，治疗性毒性病例有所下降，主要是由于推荐的治疗剂量减少和由于新的可用COPD治疗方案而导致的这种药物的总体下降。我们在患有茶碱使用的患者中抗症状患者患者对患者的临床案例。这种情况强调了综合药物评论在急性环境中的重要性，以帮助确定潜在的病因和发起迅速治疗。它还意味着审查每个门诊访问中的慢性药物的重要性，以确保继续指示他们的使用，并能够在尽可能改变每条指导方针的新代理人。
1.介绍
刺痛线是众所周知的，因为它的支气管扩张效应是众所周知的。它用于某些早产和儿科患者的肺阻塞性疾病，严重的心动过缓，呼吸暂停和哮喘。它还与肾上腺素能效应有关，可使患者达到心律失常。我们提出了对腺苷没有反应迟归的症状性胰腺癌的病例。
2.临床案例描述
一位62岁男性，既往有高血压、心力衰竭伴持续射血分数(HFpEF)、酗酒、慢性阻塞性肺疾病(COPD)因慢性茶碱而表现为上腹痛和一天酗酒后呕吐。他否认呕血、黑便、跌倒和精神状态改变。他入院时按照规定接受了急性酒精中毒和酒精戒断治疗。他最初的表现为窦性心动过速，经液体复苏后痊愈。他的肌钙蛋白值为阴性，血清酒精水平升高为阳性，代谢性酸中毒，肝功能酶正常，没有急性感染或出血的迹象。
入院第二天，患者出现呼吸短促和心悸。心电图显示室上性心动过速、房室性心动过速结折返型，心率181次/分(图)1）.给药6毫克(mg)的腺苷快速静脉推，但没有终止心律失常，给药12毫克的腺苷快速静脉推，同样不成功(图2）.由于腺苷无法终止心律失常和血压降低很可能继发于持续上室心动过速，考虑对不稳定上室心动过速进行转复;然而，患者经静脉输液和150 mg胺碘酮治疗后，血流动力学很快恢复稳定(图)3.）.心律失常终止后，血压由85/ 60mmhg降至122/ 74mmhg。患者在有上室心动过速时仍能保持反应灵敏和定向，仅抱怨有心悸。血清茶碱水平为4.67ug/mL(表1）.
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病人停用了茶碱。他开始使用噻托溴铵(一种吸入性长效毒蕈碱拮抗剂)和抢救性吸入剂沙丁胺醇(一种短效β激动剂)治疗他的慢性阻塞性肺病。患者在冠状动脉监护病房监护24小时，并保持无症状。他被转到医药单位，住院两天后出院。出院时，建议患者服用新的吸入剂治疗COPD，同时停止使用茶碱。患者病情稳定出院，不再需要胺碘酮或任何其他抗心律失常药物。
3.讨论
茶碱新陈代谢和动力学作为年龄的函数具有广泛的变化。它被肝脏迅速吸收，代谢，并由肾脏排出。毒性水平主要是血清浓度超过20 μ.g/mL，但在一些老年患者和慢性使用茶碱的患者中，毒性症状甚至可以在治疗水平的较低水平上看到，如在我们的病例中[1]．其作用机制很好地解释了茶碱效应。它是一种有效的腺苷受体拮抗剂。在Massachusetts儿童医院完成的案例系列研究中，显示出与人类的儿茶酚胺血清水平增加相关[2]．这在动物研究中也有体现[3.]．茶碱是所有腺苷受体类型A1、A2A、A2B和A3的拮抗剂，导致去甲肾上腺素释放增加，引起整体间接肾上腺素能效应，从而引起代谢异常，如低钾血症、高血糖和代换性酸中毒。它也容易诱发心律失常并引起低血压，而低血压可能不仅由心律失常介导，还由-肾上腺素能血管舒张机制介导。茶碱也是磷酸二酯酶(PDE) 3和4的非选择性竞争性抑制剂，它们会导致气道平滑肌细胞的松弛，这实际上是茶碱的支气管扩张作用的主要机制[2]．此外，也有研究表明茶碱对刺激细胞内存储的钙释放以及炎症细胞IL-10分泌和凋亡有一定的作用[1]．
作为一种腺苷受体拮抗剂，服用茶碱的患者，如我们的病例中所见，在心动过速状态下，由于血清中茶碱受体受阻，可能会对腺苷治疗产生抗药性。因此，常规剂量的腺苷治疗失败并不令人惊讶。然而，仍可以尝试使用腺苷，因为有多次腺苷治疗SVT成功的病例报告[4]．众所周知，与茶碱有关的心律失常最常见的类型是室上性心动过速(SVT) [5]．这在患者的情况下也是如此。腺苷，无论是在初始还是重复的给药上，都可以反转茶碱诱导的supraventricular contcarcaia [6]．但由于其对支气管收缩的作用，严重的肺阻塞性疾病患者应慎用。在这种情况下，选择性β - 1拮抗剂如艾司洛尔可以安全地用于终止SVT [7]．也可以使用钙通道阻滞剂，例如Diltiazem或Verapamil，但在患有低血压患者中慎用[8]．在我们的病例中，由于对初始治疗反应失败，患者因低血压而血流动力学不稳定，我们使用胺碘酮和液体复苏，最终成功稳定了患者。胺碘酮是一种已知的严重潜在副作用的抗心律失常药物，在我们的患者中没有长期使用适应证或要求，在我们的患者中它没有继续超过最初的大剂量给药。
重要的是要认识到我们患者的演示文稿的多因素病因的可能性。酒精和脱水也可以有助于和加剧心动过速。因此，SVT的终止是最可能是自发分辨率，流体复苏和胺碘酮治疗的多因素。我们的患者建议使用心脏病学和肺诊所随访，以便更好地为他的慢性条件进行基于准则的疗法。
4.结论
茶碱和腺苷相互作用是众所周知的和使用在实验室设置多年，但临床病例很少报告在文献。本病例在显示这些相互作用的临床表现方面具有重要意义。提供者仔细的药物审查不仅可以帮助及时诊断和了解潜在的病理生理学的急性情况，还可以帮助防止不良反应。同样重要的是，定期检查慢性药物，并替代任何可能的新选择，可能有更少的副作用，比旧药物。
数据可用性
所有数据均在病例报告中提供;如有任何问题，请联系通讯作者。
利益冲突
作者声明他们没有利益冲突。
参考
- p·j·巴恩斯，“茶碱?”美国呼吸和危重症护理医学杂志第188卷第1期8, pp. 901-906, 2013。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
- 严重茶碱中毒后出现低钾、高血糖和血浆儿茶酚胺活性毒理学杂志》上。临床毒理学，第32卷，第41页，2008。查看在：谷歌学术搜索
- M.P.Biberstein，M.G.Ziegler和D. M.病区，“使用β-封闭和血液灌注来急性茶碱中毒”《西方医学杂志，第141卷，第485页，1984。查看在：谷歌学术搜索
- A. A. Giagounidis, S. Schäfer, R. M. Klein, C. Aul，和B. E. Strauer，“在使用慢性茶碱药物治疗阵发性室上性心动过速的患者中，腺苷值得一试，”欧洲医学研究杂志，第3卷，第4卷。8, pp. 380-382, 1998。查看在：谷歌学术搜索
- m·香农，《茶碱过量后的主要毒性预测》内科，卷。119，没有。12，p。1161年，1993年。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
- C. B.凯恩斯和J. T.尼曼，“在急诊科静脉注射腺苷治疗阵发性室上性心动过速”急诊医学年鉴第20卷，没有。7，第717-721页，1991。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
- R. J. Hoffman, N. E. Flomenbaum, L. R. Goldfrank和R. S. Hoffman, Eds。"甲基黄嘌呤和选择性β 2-肾上腺素能激动剂Goldfrank的毒素的紧急情况，第989页，McGraw-Hill，纽约，第8版，2006。查看在：谷歌学术搜索
- n·a·明顿和j·a·亨利《治疗茶碱过量》美国急诊医学杂志第14卷，第2期。6，第606-612页，1996。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
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