他汀诱导的自身免疫性心肌炎、肌炎和经氨基炎三联征

抽象的

尽管成熟的心血管益处，但他汀类药物已经与肌神经疗法的肌疗法副作用相关，从骨髓内神经分解和自身免疫性肌炎肌炎。他汀类药物尚未显示出引起心肌炎。我们的案例突出了这种罕见的实体。

1.历史的演讲

一个70岁的男性介绍了急诊部（ED），呼吸短促和普遍存在的身体疼痛与所有四肢的肌肉无力相关。这些症状日期为几个月;然而，过去1周内存在急性失代偿，从而导致了医院访问。呼吸急促与正交和胸部不适有关。在介绍ED时，对日常活动的严重限制，包括无法下床，从坐姿站起来，并进行个人美容。呈现稳定性稳定（脉冲84每分钟击败，血压134/60mmHg）。体格检查在所有四肢（3/5强度）中展示了漫反应和客观弱点。反射完好无损，没有局灶性神经缺陷。心肺检查展示了双裂裂纹，升高的JVP和双边下肢点蚀水肿。心电图表明，具有心室起搏和心房感测的正常双腔功能。

过去病史

患者已知弥漫性非阻塞性冠状动脉疾病(CAD)(冠状动脉造影)。其他合并症包括慢性肾脏病III期和双腔起搏器(1年前植入)后完全性心脏传导阻滞状态。他的药物包括阿托伐他汀80 mg / d(6个月)，酒石酸美托洛尔25 mg / d(2次/ d)，阿司匹林81 mg / d，格列吡嗪5 mg / d。

3.鉴别诊断

临床上，患者表现出骨骼(近端肌无力)和心肌损伤(急性心衰伴充盈压力升高)的体征和症状。虽然他汀类药物被怀疑至少对临床表现负有部分责任，但仍需要寻找统一的病理生理学，并需要进一步的检测。随后，进行重点实验室检测、成像和最终的病理检测，如下所述。

4.调查

实验室检查揭示了急性肾损伤，越野炎和心肌损伤的横纹肌溶解（升高的HS-roconin和NT-Pro BNP）。风湿病次疗法产生异常升高的抗HMGCR-AB，其暗示具有中等意义的自身免疫性坏死性肌炎（表1）。骨骼肌活检（Gastrocnemius）证实坏死性肌病和神经源性萎缩。

上肢和下肢的磁共振成像（MRI）显示弥漫性肌肉水肿以保持急性肌炎（图1）。由于心肌损伤（血清HS-CTNT和NT-Pro BNP），怀疑心脏受累。超声心动图和随后获得了心脏mRI。超声心动图显示了正常的双心尺寸和功能，没有区域壁运动异常，没有显着的瓣膜异常。如超声心动图所示，心脏MRI确认了正常的双心尺寸和整体LV功能。关于组织表征，心肌T1显着升高（图1（a）)，提示细胞外腔室因水肿/炎症或纤维化而扩大。T2标测图也显示与心肌水肿相对应的这些区域的值轻度增加(图)1）。在动态灌注成像上，这些区域存在静灌缺陷，可能是由于血管血管水肿或直接血管损伤。晚期钆增强成像对心肌炎进行诊断，并显示了涉及中午和地形外墙的中壁分布的增强，并且在顶壁前壁中的心外膜分布（图1（d）那2那3.）。我们提出的用于评估他汀类药物诱导的心肌炎的算法如图所示4.。

5.管理层

最初怀疑是他汀引起的肌炎和横纹肌溶解，结果证实是HMGCR抗体升高、四肢MRI异常和骨骼肌活检炎性肌细胞坏死。停用阿托伐他汀，给予静脉生理盐水复苏。急性心肌炎患者进行严密心脏监护和电解质替换。在住院的最初一周，患者的肾功能有所改善，但神经肌肉无力和疼痛持续。一旦在活检中证实了暴发性坏死，给予持续性的骨骼无力，就开始进行免疫抑制治疗。这些包括静脉注射甲美乐( ）静脉注射免疫球蛋白(IVIG) ( ）。尽管采用了这个方案，患者仍然有临床症状和化学症状(总CK和肝酶仍然升高)。这促使了静脉注射利妥昔单抗(1 g)的试验。由于持续需要静脉免疫抑制和肌肉力量缓慢改善，患者有一个长期的医院疗程持续4周。一旦临床情况稳定，他就会被送往短期康复机构。出院时，他的实验室工作显示CK (2815 U/L)、AST (182 U/L)、ALT (411 U/L)和ALP (172 U/L)改善。他在住院期间没有出现心律失常。

6.讨论

尽管它在动脉粥样硬化血管疾病中具有多种良好的有益效果，但他汀类药物已经与肌肉和肝损伤等副作用有关[1那2］．肌肉宫常用于他汀类药物，但10,000名患者中只有1种患者的肌肉损伤与CK海拔有关[3.］．其中大多数会随着他汀类药物的停止而自行解决。相比之下，他汀诱导的自身免疫性坏死性肌炎(ANM)非常罕见，但可能危及生命。活检诊断为HMGCR抗体和肌肉坏死。ANM除了停止他汀类药物外，还需要积极的免疫抑制[4.-6.］．

他汀诱导的心肌炎伴或不伴自身免疫性坏死性肌炎以前文献没有报道过。事实上，一些报告表明他汀类药物可能有助于治疗心肌炎和心肌炎后扩张性心肌病[7.］．这种有益的效果在心肌炎和特别是自身免疫心肌炎是由于他汀类药物的抗炎/血压作用，并且可能通过抑制抗原呈递细胞和淋巴细胞导致炎症涌涌和炎症生物标志物减少的淋巴细胞来介导的[8.］．

与这些报道相反，我们的案例代表了一个罕见的实例，他汀类药物可以作为罪犯，导致自身免疫性心肌炎。心肌炎可能通过直接组织损伤在其发病机制中的直接组织损伤，从骨骼肌的坏死性肌炎的发病机制中介导。假设遗传易感个体中HMGCAR的特定诱导的患者过表达可能导致患有肌肉损伤的HMGCAR的自身免疫。由于受伤的肌肉产生更多的HMGCAR，这可能会使他汀类蛋白酶停药并且需要免疫抑制[5.］．

读者应熟悉这种极其罕见的不良影响，特别是在升高的心肌酶的环境中，这可以被误解为急性冠状动脉综合征而不是心肌炎。

7.跟进

患者是心脏病学和风湿病学诊所的门诊病，并继续表现出临床改善（他现在可以在没有支持的情况下行走）。他的类固醇方案逐渐逐渐逐渐逐渐逐渐逐渐逐渐逐渐逐渐逐渐逐渐逐渐逐渐逐渐逐渐逐渐逐渐逐渐逐渐缩小。

结论

这是第一个报告的他汀类药物诱导的心肌炎病例。该患者中的心肌炎可能是较大光谱的肌蛋白诱导的自身免疫性坏死性肌炎的一部分，一种非常罕见的病情，用侵袭性免疫抑制剂管理。

9.学习目标

（1）认识到自身免疫性坏死性肌炎和心肌炎是他汀类药物使用的罕见并发症（2）这种危及生命的肌病的诊断和管理

利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

参考

1. S. Grundy, M. Stone, A. L. Bailey et al., “2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of blood cholesterol: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on clinical practice guidelines,”循环，卷。139，不。25，pp。E1082-E1143,2019。查看在：出版商网站|谷歌学者
2. W.-S。Lee和J. Kim "他汀诱导的肝脏和肌肉毒性"分子与细胞毒理学，卷。15，不。1，pp。9-17,2019。查看在：出版商网站|谷歌学者
3. M.法律和A. R. Rudnicka，“Statin Safety：系统审查”美国心脏病学杂志，卷。97，没有。8A，PP。52C-60C，2006。查看在：出版商网站|谷歌学者
4. S. Nazir，S. Lohani，N.Tachamo，D. Poudel和A. Donato，“他汀类药物相关的自身免疫病变：系统审查100例，”临床风湿病学杂志，卷。23，不。3，pp。149-154,2017。查看在：出版商网站|谷歌学者
5. 他汀相关自身免疫性肌病新英格兰医学杂志，卷。374，没有。7，pp。664-669,2016。查看在：出版商网站|谷歌学者
6. P. Sharma, B. Timilsina, J. Adhikari, P. Parajuli, R. Dhital, N. Tachamo，“他汀诱导的坏死性自身免疫性肌病:使用他汀的一种极其罕见的副作用，”J社区医院实习生漫画，卷。9，没有。6，pp。503-506,2019。查看在：出版商网站|谷歌学者
7. P. E. Lazzerini，P.L. Capecchi和F. Laghi-Pasini，“他汀类药物作为心肌炎和后期性能扩张心肌病的新治疗角度”心血管药物和治疗，卷。27，不。5，pp。365-369,2013。查看在：出版商网站|谷歌学者
8. J.L.Wu，S. Matsui，Z.P. Zong等，“Satisin通过抑制抗原在大鼠中抑制抗原与淋巴细胞之间的串扰来改善肌动蛋白。分子与细胞心脏病学杂志第44卷，第2期。6，第1023-1031页，2008。查看在：出版商网站|谷歌学者

betway赞助

betway赞助版权所有©2021 Muhammad Ajmal等。这是分布下的开放式访问文章创意公共归因许可证如果正确引用了原始工作，则允许在任何媒体中的不受限制使用，分发和再现。