重症监护病例报告

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重症监护病例报告/2021/文章

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体积 2021 |文章的ID 8850116 | https://doi.org/10.1155/2021/8850116

Mohammed M. Uddin, Joseph Sebastian, Muhammad Usama, Fazal I. Raziq, Ghulam Saydain, Noreen F. Rossi 重症监护室右美托咪定所致多尿”,重症监护病例报告 卷。2021 文章的ID8850116 3. 页面 2021 https://doi.org/10.1155/2021/8850116

重症监护室右美托咪定所致多尿

学术编辑器:Mabrouk Bahloul
收到了 2020年6月9日
修改后的 9月27日
接受 2021年2月10日
发表 2021年2月22日

摘要

右美托咪定是α2-肾上腺素能在重症监护室用作镇静的辅助疗法。虽然已知它只在围手术期引起多尿,但在重症监护室中已知的病例并不多,因此诊断具有挑战性。我们提出的情况下,61岁男性谁发展继发性中枢性尿崩症后接受右美托咪定静脉输注在医疗ICU。提高对右美托咪定这种不常见副作用的认识将有助于临床医生及早认识和解决它。

1.简介

右美托咪定的使用是医疗重症监护病房(ICU)的常见做法,以减少谵妄,并作为插管患者的辅助镇静治疗。Morelli等人证实,与异丙酚相比,右美托咪定与感染性休克患者去甲肾上腺素需求降低有关[1].而低血压和心动过缓[2]是已知的副作用,右美托咪定引起中枢性尿崩症(DI)的发生是一个罕见的现象,并没有充分的文献记载[3.4].由于体液流失和电解质失衡而引起的快速脱水可能进一步恶化低血压,并在已经危重的患者中引起并发症。需要在重症监护医生中广泛认识到右美托咪定这种罕见但潜在严重的副作用,以便在重症患者多尿症病例中早期将其纳入鉴别诊断。我们报告一例复杂重症患者多尿,右美托咪定最初不被怀疑为病原体。

2.病例报告

1例61岁男性,既往有晚期COPD病史,心衰伴射血分数降低,因慢性阻塞性肺疾病加重继发急性慢性高碳酸血症呼吸衰竭,需要呼吸支持而住进ICU。他接受了类固醇和阿奇霉素治疗。患者住院前7天肾功能稳定,平均尿量约为2升/ 24小时。住院第8天,患者突然出现多尿,尿量增加70-80毫升/小时。至200-225毫升/小时。,totaling approximately 5.4 L over the next 24 hr. Urine osmolality was 193 mOsm/kg H2O, while his random urine sodium also increased from 23 to 179 mmol per liter urine.

事故原因尚不清楚。他的药物包括阿司匹林、沙丁胺醇、单硝酸异山梨酯、胺碘酮、赖诺普利和美托洛尔。头部CT扫描无任何颅内病变,排除垂体病变为中枢性DI的原因。患者没有服用任何已知会导致肾源性DI的药物,血清电解质在正常范围内。患者血容量正常,血糖、尿素氮和其他有机酸水平正常,排除渗透性利尿是多尿的原因。肾脏超声检查无梗阻。相关实验室包括尿素氮16 mg/dL、肌酐0.65 mg/dL、葡萄糖130 mg/dL、钠134 mmol/L、钾3.6 mmol/L、钙8.8 mg/dL。尿电解质钠179 mmol/L,钾14 mmol/L,氯25 mmol/L,肌酐37 mg/dL,锂<0.1 mmol/L。

一份彻底的病历回顾发现,在突然出现多尿症之前,患者曾因谵妄以0.2 mcg/kg/小时的速度恶化而接受右美托咪定治疗。没有发现其他教唆原因;我们怀疑右美托咪定继发于中枢DI。计划进行DDAVP刺激试验作为中枢性DI的治疗挑战,但右美托咪定停用48小时后,排尿量自发下降至50-100 cc/hr,尿渗透压增加至306 mOsm/kgH2O,因此未进行该试验。之后他的血清渗透压也恢复正常。患者未接受右美托咪定再试。在任何时候,患者都没有出现高钠血症,因为严格地补充了仔细计算的水分损失。

根据广泛的阴性检查和右美托咪定输注后多尿的时间关系以及停药后多尿的解决,我们得出结论,多尿是继发于右美托咪定输注后继发于短暂性中枢性尿失禁。该患者右美托咪定引起多尿的Naranjo评分为8,有可能引起多尿不良反应[5].

3.讨论

多尿定义为尿量大于3 L/天,其原因可分为溶质(渗透性)和水利尿。溶质利尿最常继发于糖尿,而水利尿则是由于抗利尿激素(ADH)产生缺陷或肾脏对ADH的反应性降低。

在这种情况下,彻底的审查是阴性的渗透性利尿继发于高血糖,氮血症,或静脉容量扩张。没有证据表明有神经内分泌紊乱,如CT扫描所示的头部创伤,急性肾脏病理,如梗阻,或急性肾损伤后恢复,或使用可能引发多尿的利尿剂。低尿渗不能归因于与肾源性尿崩症相关的低钾血症、高钙血症或锂的使用。

据我们所知,只有另外一例重症监护病房病例以摘要形式发表过[3.].多尿伴右美托咪定,高选择性α2-肾上腺素受体激动剂对蓝斑起作用,已以病例报告形式报道,几乎仅在围手术期[6- - - - - -8].蓝斑的病变与ADH分泌减少有关[89从而导致短暂性中枢性尿崩症。Sawchenko和Swanson的早期工作[10]及其他[11]显示从蓝斑到室旁核和视上核的去甲肾上腺素能通路(图1).这些途径已被证明可以调节ADH从垂体后叶释放到外周循环,特别是在生理应激条件下[12].

先前报道的病例主要发生在麻醉下的手术环境中。一旦停用右美托咪定,他们还表现出多尿症的快速消退[67].我们的病例是独特的,它发生在医疗ICU设置和效果持续48小时后停止右美托咪定。右美托咪定的半衰期只有3.7小时;但其代谢物的半衰期为9.7小时[2].至少有两种可能。同时服用由几种CYP450酶代谢的药物延长了半衰期,或者H-3代谢物或其他分解产物可能会影响ADH分泌,表现为多尿。本病例的独特之处在于,在先前报道的病例中,即使没有负荷剂量和相对低剂量输注(0.2 mcg/kg/hr)的右美托咪定在短时间内也诱导了持续时间远远超过时限的多尿,这表明副作用可能与剂量无关。

4.结论

提高对右美托咪定这种不常见但重要的副作用的认识,将促进提供者在重症监护病房评估多尿时将其纳入鉴别诊断,同时,促进对并发药物、潜在肝脏疾病和排尿量的仔细监测,特别是在易感患者中。

数据可用性

一个也没有。

利益冲突

没有利益冲突。

参考文献

  1. a . Morelli, F. Sanfilippo, P. Arnemann等,“异丙酚和右美托咪定镇静对感染性休克患者去甲肾上腺素需求的影响:一项交叉试验,”重症监护医学,第47卷,no。2,页e89-e95, 2019。视图:出版商的网站|谷歌学者
  2. M. A. S. Weerink, M. M. R. F. Struys, L. N. hanannivoort, C. R. M. Barends, A. R. Absalom和P. Colin,“右美托咪定的临床药代动力学和药效学”,临床药物动力学第56卷,no。8, pp. 893-913, 2017。视图:出版商的网站|谷歌学者
  3. O. Charran和Y. I. Lee,“医疗重症监护室右美托咪定(哌西妥)诱发尿崩症的一例”,在D49。重症监护病例报告:神经危重症监护、镇静和谵妄,页A6634-A6634,美国德克萨斯州达拉斯,2019年5月。视图:出版商的网站|谷歌学者
  4. P. Chow, K. Akella, L. Spiegel和K. Hussain,“1300:右美托咪定引起的多尿症病例报告及文献回顾”重症监护医学,第47卷,no。1,页626,2019。视图:出版商的网站|谷歌学者
  5. C. A. Naranjo, U. Busto, E. M. Sellers等人,“一种估计药物不良反应概率的方法,”临床药理学与治疗学“,,第30卷,no。2,第239-245页,1981。视图:出版商的网站|谷歌学者
  6. S. Granger和D. Ninan,“术中右美托咪定诱发多尿综合征”Cureus,第9卷,no。5, 2017。视图:出版商的网站|谷歌学者
  7. 纪飞,刘海华,“右美托咪定术中高钠血症和多尿综合征”,麻醉杂志,第27卷,no。4, pp. 599-603, 2013。视图:出版商的网站|谷歌学者
  8. 陈哲,陈涛,叶海,陈杰,陆博,“右美托咪定负荷剂量术中引起多尿:一例报告”国际医学研究杂志,第48卷,no。4、2020。视图:出版商的网站|谷歌学者
  9. G. V. Rodovalho, C. R. Franci, M. Morris和J. A. Anselmo-Franci,“蓝斑病灶减少出血引起的催产素和抗利尿激素释放。”神经化学研究,第31卷,no。2,页259-266,2006。视图:出版商的网站|谷歌学者
  10. P. E. Sawchenko和L. W. Swanson,“大鼠脑干到室旁核和视上核的去甲肾上腺素能通路的组织”脑研究综述,第4卷,no。3,第275-325页,1982。视图:出版商的网站|谷歌学者
  11. S. L. Lightman, K. Todd和B. J. Everitt,“从脑干上升的去甲肾上腺素能预测:在调节血压和抗利尿激素分泌中起主要作用的证据”。实验性大脑研究,第55卷,no。1,页145-151,1984。视图:出版商的网站|谷歌学者
  12. O. R. Hernández-Pérez, V. S. Hernández, A. T. Nava-Kopp等人,“突触连接下丘脑大细胞抗血管加压素-蓝斑位点神经元回路及其对情绪和生理应激反应的可塑性,”神经科学前沿中国科学院学报,2019年第13卷,第196页。视图:出版商的网站|谷歌学者

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