利什曼原虫和皮肤真菌引起的混合皮肤感染:罕见的巧合或免疫学事实

摘要

利什曼病最早于1824年在孟加拉的杰索尔区(现为孟加拉国)被发现，在比哈尔邦、北方邦、贾坎德邦和西孟加拉邦更为普遍。这种疾病与细胞免疫功能低下有关。癣是一种真菌感染的皮肤，它可以变得更广泛的致病性，特别是在患者的细胞介导的免疫力低下。调节性T细胞和Th17细胞已被证明与黑热病后皮肤利什曼病(PKDL)有关。我们报告一个罕见的病例，52岁的家庭主妇，她有反复发痒、四肢皮肤色素脱失和食欲不振的病史，持续了2-3个月，随后这种病变逐渐扩散到全身。在检查中，有许多低色素的鳞状病变，主要在身体的伸肌方面。皮肤病变是伴有或不伴有PKDL的癣感染的特征。根据黑斑病的病史和对皮肤的无鞭形割伤涂片诊断为PKDL伴癣。rK39测试，并安装KOH。血常规检查显示HIV阴性，CD4+T计数较低。建议患者接受抗组胺药和米替福辛的全身抗真菌治疗。我们强调PKDL虽然不常见，但却是VL的一种明显表现。在我们的案例研究中，我们也试图找到共同感染的原因;这可能是由于细胞免疫力下降，皮肤早剥，获得性皮肤真菌感染，这是普遍的，并与较低的CD4+ T细胞计数有关。

1.介绍

内脏利什曼病(黑热病)是一种进展缓慢的地方性、被忽视的地方病，由该属的一种原生动物寄生虫引起利什曼虫。利什曼病是一种寄生虫病，在发展中国家由受感染的雌性白蛉叮咬传播Phlebotomus根据印度政府和Lainson r.r .的国家媒介传播疾病控制计划(NVBDCP)。[1，2]。这种疾病是由白蛉传播的，白蛉把有鞭毛的前体虫接种到宿主的皮肤上。[3.]。在人类中，利什曼病表现为四种不同的临床形式，具有不同的临床表现:内脏利什曼病或黑热病;皮肤利什曼病;黏膜与皮肤的利什曼病;弥漫性皮肤利什曼病[4]。

黑热病后皮肤利什曼病(PKDL)是由以下因素引起的内脏利什曼病(VL)的晚期(通常是治疗后)并发症杜氏利什曼虫。根据世界卫生组织(世卫组织)的报告，口腔炎是被忽视的主要热带病之一，在流行地区的最贫穷社区尤为普遍[5]。PKDL是一种不危及生命的皮肤形式，其特征是多种皮肤表现，从色素沉着的斑点到丘疹或结节性病变。PKDL通常与先前发生的VL有关，在印度次大陆，病变往往在治疗完成后2-3年出现[6]。发生PKDL的风险似乎与不完全抗己糖酸钠(SSG)治疗有关[7]。然而，在接受其他抗利什曼原虫药物治疗的患者(如米特福辛、两性霉素B和帕罗霉素)和无VL病史的个体中也有PKDL的报道[6，8，9]。PKDL病例与传播有关l . donovani因为它们可以作为储层。然而，除了美容方面的考虑外，PKDL不会造成任何身体上的限制，因此，患者不倾向于为此寻求医疗护理。须主动侦测个案，以确保充分识别及治疗病人[10]。

PKDL在东非更为普遍，高达50%的VL病例发展为PKDL，而在印度次大陆，只有5%-18%的病例发展为这种皮肤形式[6]。然而，估计PKDL在印度次大陆患病率的研究数量有限。最近的一项研究表明，在尼泊尔，2.4%的VL治疗患者出现PKDL，但确切的患病率尚不清楚[7]。PKDL的发病率一直在上升，在孟加拉国，PKDL的患病率估计为6.2/10,000 [10，11]。在印度，据我们所知，只有一项研究在北方邦进行，报告1987年PKDL患病率为48.2/10,000 [12]。因此，PKDL确诊病例的实际患病率为1.8/10,000。即使根据监测数据，印度的PKDL发病率似乎正在下降，但最近没有研究评估流行地区PKDL的负担[13]。

体癣是一种真菌感染，影响皮肤表层由皮肤癣菌引起。它是根据病变的部位来定义的，病变可累及躯干、颈部、手臂、腿部和腹股沟。这些包括头皮(头癣)，面部(脸癣)，腹股沟(股癣)，手(手癣)和脚(足癣)[14]。公司癣是一种世界性的常见疾病，其发病率正日益上升。皮肤真菌是浅表真菌感染最常见的病原体。导致患病率上升的因素有很多:过热、相对湿度高和紧身服装[15]。癣可以变得更广泛的致病性，特别是在细胞介导免疫功能低下的患者中。已经确定了T细胞反应，例如调节性T细胞和Th17细胞，它们已被证明与各种形式的利什曼病以及黑热病后皮肤利什曼病(PKDL)有关。免疫功能低下的患者患马氏肉芽肿的几率也增加，马氏肉芽肿是一种侵入真皮深层的体癣性毛囊炎[16]。

在这里，我们提出了一个独特的有趣的混合感染的情况下，由利什曼虫种虫害和毛癣菌属石表现为皮肤病变。

2.病例报告

居住在印度北方邦Deoria区Jagdishpur村的一名64岁女性患者是一名家庭主妇，她从Deoria区政府医院转诊到诊断和治疗“黑热病后皮肤利什曼病”。患者于2020年12月来我院就诊，主诉反复瘙痒、四肢皮肤色素脱色、食欲不振，持续2-3个月，随后全身病变逐渐扩散。色素沉着的皮疹出现在全身两个月。2年前，患者开始抱怨身体不适、皮疹和食欲不振时，症状明显良好。局部对症治疗(扑热息痛治疗不适，复合维生素伴不明药膏)约1个月，未见缓解，并逐渐出现从四肢至前腹壁的进行性瘙痒病变。必威2490在接受病史调查后，她提到，根据病史、流行病学、内脏肿大和疾病，她于2017年被诊断为内脏利什曼病病例rk39测试。为此，她已经按照指南完成了治疗，并临床治愈。

检查时可见多发色素减退，多发圆形或卵形外观病变。环状病变边缘清晰，少数地方有凸起的红斑鳞状边缘。在一些病变中，炎症程度是可变的，如图所示1 (b)和1 (c)。病变离心扩散，留下中央清净和轻度残留鳞屑;这种出现时呈“环状”状，故命名为“癣”。由于该病例是从外围转介的PKDL评估，我们根据该病例的需要和怀疑进行评估。

(一)

(b)

(c)

因此，为了避免对癣和PKDL的怀疑，我们计划先进行皮肤刮痧，然后进行皮肤切口活检和利什曼病血清学检测。体癣伴PKDL的诊断是基于临床彻底的病史和体格检查。然而，必须进行检测以确认诊断。

2.1.皮肤刮

在显微镜下用氢氧化钾(KOH)制剂检查皮肤刮痧，可见透明的、分隔的、分枝的长而狭窄的菌丝，偶有关节孢子，提示皮肤真菌感染，如图所示2(b)和2(c).这一发现支持基于病变程度的广泛性皮肤癣的诊断。然而，当只使用氢氧化钾制剂进行诊断时，高达15%的病例可能产生假阴性结果[17]。

2.2.真菌文化

因此，另一种确认方法是真菌培养。真菌培养对诊断属和种很重要，但需要时间进行最终鉴定。用刮皮标本在Sabouraud葡萄糖琼脂(SDA)中进行培养。培养显示真菌病原体在大约5天内生长。必威2490蜂群大部分平坦或略凸起，白色或奶油色，绒面状或绒毛状，黄褐色或酒红色相间。真菌培养最常用的分离培养基是SDA(1%葡萄糖，4%真菌性蛋白胨琼脂，水)。鉴定是通过检查培养物的形态、色素和表面形貌来完成的毛癣菌属石如图所示1(一)和1 (b)［18]。

2.3.乳酚棉蓝染色显微镜

在戏弄真菌生长后的乳酚棉蓝染色湿涂片下，大多数培养显示少量至中等数量的细长棍棒状至梨形微分生孢子。大分生孢子通常不存在，但当存在时，它们光滑，薄壁，多隔，细长，如图所示为圆柱形至雪茄形1 (c)，3(一个),3 (b)。微分生孢子的形状从细长的棍棒状到梨形不等;大分生孢子的数量从无到少到多，可能有或可能没有末端突出。

(一)

(b)

2.4.鉴定用生化试验

在22°C、28°C和37°C的培养皿中，通过不同的形态学测试和生化测试，如尿素水解(脲酶测试)，尿素琼脂斜面和培养皿，在体外毛发穿孔(金色儿童毛、绵羊毛和山羊毛)，玉米葡萄糖琼脂(CMDA)上的色素生成，以及脲酶试验等生化试验的属和种水平鉴定t .石［19]。

2.5.rK39快速免疫层析试验

的rK39条带是一种硝化纤维素条带，浸渍重组rK39抗原，是一种市售的诊断测试利什曼虫spp感染(InBios International, Seattle, Washington, USA)。取一滴外周血血清滴于硝化棉条底部。风干后，加入2-3滴试验缓冲液(磷酸盐缓冲盐水加牛血清白蛋白)，将试纸直立放置1分钟。出现较低的红色条带(对照)表明测试正常运行，而出现较高的红色条带表明存在抗rk39 IgG，表示阳性rK39如图所示2(一)20.]。

2.6.皮肤裂隙涂抹

皮肤切口涂片样本的收集是在获得适当同意后，由我们研究所训练有素的病理学家使用无菌手术刀片进行的。详细说明了这一过程的重要步骤。敏感性试验后，在皮损下3-4处局部麻醉(1%木locaine)。立即在三张干净的无脂玻片上制备活检标本内表面的多个印记涂片，染色前用甲醇固定。

2.7.Giemsa-Stained显微镜

两名实验室人员在显微镜下检查了吉姆萨染色的印记涂片，以证实利什曼原虫(无鞭毛体形式)，病理学家证实了这一发现。组织细胞显示大量胞浆内无梭形利什曼虫Giemsa染色后，如图所示4［21]。

2.8.利什曼原虫的PCR检测

用一次性无菌手术刀从滤纸上剪下皮肤标本，在250℃下孵育μL细胞裂解缓冲液。用苯酚-氯仿从裂解物中提取DNA，并将颗粒风干。溶解后在50μl Tris-EDTA缓冲液，DNA保存在4°C直到PCR分析。动质体DNA (kDNA) PCR结果为阳性，正确诊断为确诊阳性样本。kDNA PCR被认为是诊断利什曼病最灵敏的方法。

2.9.其他化验结果

常规实验室检查显示贫血(HB: 8.1G/dl)，轻度血小板减少(PLT: 0.9 lacs/cumm)和白细胞减少(白细胞总数:3300/cumm)伴相对嗜酸性粒细胞增多(E: 08%)。常规血清学中，HIV阴性，c反应蛋白正常，CD4+T 670/cumm(正常范围下端)，ESR峰值为22 mm。胸部x线检查结果正常。超声检查发现脏器肿大，未见脏器肿大。

2.10.PKDL合并足癣感染的治疗方案

根据实验室结果，在这一特殊病例中，首次使用口服特比萘芬联合抗组胺药进行抗真菌治疗，为期两周，在适当的临床治愈后，将以150mg /天的剂量给予米替福辛，持续60天[22]。现在，病人已经有了很大的改善，色素沉着的病灶得到了改善，但是目前，病人是按照标准剂量服用米替福辛的。我们已经打电话给病人，在完成抗利什曼治疗后进行微生物学评估，以获得寄生虫的完全治愈。

2.11.鉴别诊断

在这种情况下，临床评估皮肤病变，鉴别诊断可能模仿有或没有PKDL的体癣的外观。对未知抗真菌药膏和治疗难治性的病例应进一步调查以排除其他皮肤病变。其他常见的鉴别诊断包括PKDL、环状红斑、离心性红斑、钱币性湿疹、花斑癣、接触性皮炎、皮肤念珠菌病、亚急性皮肤红斑狼疮、玫瑰糠疹、特应性皮炎、脂溢性皮炎和牛皮癣。

3.讨论

癣是一种真菌感染的皮肤，它可以变得更广泛的致病性，特别是在患者的细胞介导的免疫力低下。内脏利什曼病也与细胞免疫力低下有关[23]。这可能是混合感染引起的原因t .石和利什曼虫利什曼病的免疫反应通常被描述为(T辅助)Th1和Th2细胞免疫反应[24]。此外，其他T细胞反应也已被确定，如调节性T细胞和Th17细胞已被证明与各种形式的利什曼病有关，如Zijlstra [25]。在使用抗利什曼药物治疗后，免疫反应转变为以IL-12和INF-存在为特征的主要Th1反应γ由T细胞产生巨噬细胞激活并随后杀死寄生虫是疾病控制的关键因素[26]。PKDL的特点是介于Th1和Th2反应之间，这个过渡阶段可能决定了典型的临床特征。由于对利什曼病进行抗利什曼治疗，PKDL患者不再全身不适，没有发烧，肝脏和脾脏正常，如本例所示。只有无鞭毛体形式的寄生虫持续存在，这可能自1960年以来就存在了。27]。

对皮肤真菌的免疫反应范围从非特异性宿主反应到体液和细胞介导的免疫反应。目前公认的事实是，细胞介导的免疫反应是负责控制皮肤癣。另一方面，一些个体通过细胞介导的免疫反应下调而发生慢性或复发性感染。了解皮肤癣的免疫反应的性质和功能是一个独特的挑战，可能会导致新的方法研究治疗和免疫预防皮肤癣，如Almeida所示[28]。

尽管如此,毛癣菌属石在之前一项关于皮肤癣菌病因学的研究中，在该地理区域20%的皮肤癣菌感染病例中发现[29]。的毛癣菌属用脲酶试验对其进行鉴别t . mentagrophytes(显示出肯定的结果)和t .石(有否定的结果)如在这种情况下[19，29]。毛癣菌属石是一种嗜人真菌，已成为分布最广泛的皮肤真菌。因此，必须认真考虑合并感染，特别是在免疫功能低下的患者中。在利什曼病和一定程度的皮肤癣流行区，临床医生必须调查任何低色素斑和皮肤丘疹多形皮肤病变;因此，为有效控制灰热病并阻断黑热病感染的传播，需要在与印度比哈尔邦流行区密切相关的北方邦东部地区及早发现其宿主PKDL并进行适当治疗[30.]。

在报告本病例时，我们强调PKDL虽然不常见，但却是VL的一种明显表现。准确的早期识别和管理这些病例对于今后消除潜在的疾病来源至关重要。在我们的案例研究中，我们也试图找到共同感染的来源;这可能是由于患者主要患有PKDL和皮肤早剥，这是一种在该地理区域普遍存在的获得性皮肤真菌感染，以及其他因素(主要是免疫因素)，如在本病例中，由于CD4+T细胞计数较低，也有助于获得这种混合皮肤感染。这可能是因为这些病例属于农村地区，大多数患者在转到更高的医疗保健机构之前先咨询传统治疗师或江湖医生。病人住在北方邦东部一个流行地区的石头和泥砌的房子里。此外，他们的院子里还有一个牛棚，如前所述，这些条件都有利于沙蝇的繁殖[31]。尽管黑热病在北方邦东部和毗邻的比哈尔邦西北部流行，但这名患者在相当长的一段时间内仍未得到诊断。此外，其他风险因素，包括较低的社会经济地位，缺乏对媒介传播或动物感染的认识，以及管理不善，是导致这些感染高发的主要原因[必威249032]。

本病例报告的局限性如下。除CD4+T细胞计数外，不分析所有免疫学参数以了解细胞免疫抑制水平。其次，我们没有分析该病例的随访反应，因为该患者最初被建议使用抗组胺药进行口服抗真菌治疗，后来计划使用抗利什曼原虫药物治疗。

展望未来，该报告将有助于医生和卫生政策制定者如何识别和诊断有或没有VL病史的皮肤真菌合并感染。用于识别和诊断疑似病例的技术易于在任何基础实验室或临床设置中进行早期诊断，也有助于临床医生管理混合PKDL和皮肤真菌感染。最后需要说明的是，考虑到印度皮肤感染的病因可能与PKDL和皮肤真菌混合，该病例是罕见和独特的;因此，临床医生以及微生物学家在诊断和治疗异常病例的PKDL时应考虑这种方法。

数据可用性

用于支持本研究结果的数据可应要求从通讯作者处获得。

伦理批准

该研究得到了位于北方邦戈拉克布尔的Baba Raghav Das医学院的机构人类伦理委员会的批准。

在收集不同临床样本前获得书面知情同意。

利益冲突

作者声明本文的发表不存在任何利益冲突。

致谢

作者非常感谢研究对象同意参与本研究。作者要感谢适宜卫生技术方案被忽视热带病组织规划官员Gyan Chand博士在该病例的诊断和管理中提供的支持。作者要感谢他们的实验室技术人员(Akhilanand Rai先生和Jagmohan Prasad先生)和微生物学家的支持。

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