血液学病例报告
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t(7;7)(p15;p22)易位的急性髓系白血病,一种新的t(7;11)(p15;p15)易位的简单变异:第一种描述

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杂志简介

血液学病例报告出版病例报告和病例系列在所有领域的血液学,包括一般血液学,病理学,和肿瘤学,与淋巴瘤和白血病的一个特定的重点。

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共存BRAF突变的朗格汉斯细胞组织细胞增多症和原发性骨髓纤维化JAK2突变

朗格汉斯细胞组织细胞增多症(LCH)是一种少见的疾病,其特点是不成熟的髓系来源细胞的寡克隆增殖。然而,确切的发病机制尚不清楚。在罕见的病例中,LCH出现在同时伴有髓系增生性肿瘤的患者中。在这里,我们描述了一个69岁的男性,谁提出斑疹丘疹覆盖躯干,面部和头皮。右脸颊皮肤溃疡性病变导致活检显示LCH。Lesional细胞BRAFV600EJAK2V617F突变。骨髓穿刺未见朗格汉斯细胞浸润,但与原发性骨髓纤维化(PMF)和聚合酶链反应试验一致的改变呈阳性JAK2V617F.我们的案例突出了一个罕见的情况下,两个血液系统恶性肿瘤存在于同一病人。鉴定BRAFV600E这一突变支持以前LCH中这种突变的发现。有趣的是,JAK2V617F在LCH和PMF细胞中均发现了突变,提示这两种恶性肿瘤之间可能存在克隆关系。

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特发性多中心透明血管型Castleman病

卡斯曼病是一种罕见的淋巴增生性疾病,表现为局部或播散性淋巴结病和全身性症状。它在临床上可分为单中心型或多中心型,在组织病理学上可分为透明血管型、浆细胞型或混合型,在病因学上可根据致病病毒因子和相关综合征分型。多中心型可模仿其他血液系统恶性肿瘤,范围从无症状到多器官累及。尽管其病理生理机制尚不清楚,但目前已批准的治疗是针对白细胞介素-6、CD-20和病毒制剂。作者提出一个82岁白癜风男性2周病史的全身性症状。检查显示面色苍白,肝脾肿大,可触及左腋窝淋巴结病。调查显示贫血、血小板减少、多克隆高丙种球蛋白血症、低白蛋白血症和高急性期反应,图像研究显示多发性腋窝、纵隔、腹股沟和盆腔淋巴结疾病。淋巴结活检与透明血管型Castleman病一致,无人类herpersvirus-8标记物。他开始使用泼尼松龙,但在短期内改善较差。Castleman病有广泛的临床表现、关联和并发症,这给诊断带来了挑战,需要多学科的方法。 Clinicians should be familiar with its features because proper diagnosis and aggressive targeted treatment are the pillars of proper management of these patients.

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自体干细胞移植后多发性骨髓瘤早期复发的肺淋巴管性扩散

自体干细胞移植后早期的临床复发表现出较差的临床结果。多发性骨髓瘤的骨髓外病变(EMD)早期复发是罕见的。据我们所知,这是首次报道的骨髓瘤淋巴管炎扩散伴肺实质和胸膜受累的复发病例。

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自身免疫性溶血性贫血为霍奇金淋巴瘤的表现症状

据估计,自身免疫性溶血性贫血(AIHA)与50 ~ 60%的潜在疾病有关,其余为特发性,是免疫激活、缺乏或调节失调的综合结果。AIHA与病毒感染、自身免疫性疾病、免疫缺陷、淋巴增生性疾病和怀孕有关。AIHA具有预测性,可能是未来多达20%的AIHA病例的淋巴增生性疾病的预兆。自身免疫性溶血性贫血(AIHA)与淋巴增生性疾病特别是慢性淋巴细胞白血病和非霍奇金淋巴瘤有关。在何杰金氏病中很少见。在接下来的报告中,我们描述了AIHA的表现,最终诊断为结节性硬化症霍奇金淋巴瘤(III期)。据了解,结节性硬化(NS)或混合细胞(MC)类型的晚期霍奇金(III或IV期)预示着与AIHA有更强的相关性。大多数aiha相关霍奇金淋巴瘤表现为III期或IV期疾病,溶血为表现症状,如本例。AIHA的主要治疗方法是皮质类固醇;然而,在治疗HL的AIHA时,这种一线方案似乎效果较差。 The exact mechanism of AIHA related to HL is unclear, and it may be thought to be that tumor cell produced autoantibodies. Other hypotheses include paraneoplastic phenomena or more, perhaps immunity to tumor cells may cross-react with antigens on the red cells. Although these mechanisms require further investigation, the relationship of the AIHA and HL represents a piece to a larger puzzle between autoimmune disorders and lymphoproliferative conditions.

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诊断是在涂片:一个病例和回顾骨刺细胞贫血在肝硬化

肝硬化贫血的病因是多因素的;一个较少被认识的原因是由骨刺细胞引起的溶血性贫血,称为骨刺细胞贫血。我们报告一例57岁酒精性肝硬化女性患者,表现为有症状的巨细胞性贫血,血红蛋白水平7.4 g/dL,有失代偿性肝病的体征。值得注意的是,她没有明显出血的迹象。进一步检查与溶血相符,外周涂片显示骨刺细胞。患者同时接受了类固醇和IVIG治疗,尽管她最终去世了。由于红细胞膜脂质成分的改变,使其形状发生改变,导致脾隔离和破坏,导致了刺细胞的特征性形态。这种疾病的特点是膜上胆固醇与磷脂的比例增加,以及载脂蛋白和低、高密度脂蛋白水平低。骨刺细胞的存在是预后不良和死亡率高的一个指标。目前,唯一有效的治疗方法是肝移植。 There is a paucity of literature on the prevalence of this phenomenon and even less about treatment. This case highlights the importance of recognition of spur cell anemia as a cause of anemia in cirrhosis as well as the importance of the peripheral smear in the diagnostic workup. Early recognition can lead to avoidance of unnecessary procedures. Further research is needed to elucidate the true prevalence of spur cell anemia and examine further treatment options.

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吉妥珠单抗- ozogamicin相关的血红蛋白-触珠蛋白清除受损作为抗cd33 AML治疗的靶向/肿瘤外毒性:2例报告

吉图珠单抗-ozogamicin (GO)是一种人源化的抗cd33抗体,与细胞毒性的calicheamicin偶联。用于联合化疗治疗急性髓系白血病(AML)。我们在这里描述了两例氧化石墨烯治疗的急性髓系白血病(AML)病例:两例患者都患有毒性综合征,表现为血红蛋白-接触珠蛋白清除能力受损,溶血相关产物积累。我们的观察和早期的报告表明,该反应是由氧化石墨烯对CD33 + CD163+单核/巨噬细胞的靶向破坏引起的,这些单核/巨噬细胞负责清除血红蛋白-触珠蛋白复合物。血浆乳酸脱氢酶升高是反应的早期迹象,两名患者均有高水平的血浆游离血红蛋白,但血浆触红蛋白和胆红素水平却反常地正常。症状包括脓毒症发烧和心脏检查异常,第一个病人有严重的神经系统症状,需要进重症监护室。治疗性血浆交换支持患者恢复正常造血功能。这些症状很容易与感染性并发症相关的器官损害相混淆。关于吉妥珠单抗-ozogamicin和其他新兴的cd33靶向细胞疗法的越来越多的使用,我们想强调这种大多数未知和可能诊断不足的毒性。

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