加拿大呼吸杂志

特发性肺纤维化（IPF）是一种致命的间质肺病，其特征在于对肺组织的渐进损伤。II型肺泡上皮细胞（AECS）和肺巨噬细胞中的细胞凋亡和内质子resculum（ER应激）与IPF的发育有关。因此，凋亡和ER应激靶向疗法引起了潜在的IPF潜在途径。已经提出了钙活化的钾离子通道KCA3.1作为包括IPF的纤维化疾病的潜在治疗靶标。虽然KCA3.1在AECS和巨噬细胞中表达，但在疾病过程中对ER应激和细胞凋亡的影响尚不清楚。我们利用了一种新型肺纤维化的绵羊模型，以证明凋亡和ER应激在II型AECS和绵羊中巨噬细胞的肺纤维素引起的肺纤维化。使用标记碎片核DNA的TUNEL方法鉴定II型AEC和巨噬细胞的细胞凋亡，同时通过GRP-78 ER伴侣蛋白的表达增加了ER应力。我们证明II型AECS和巨噬细胞的凋亡和ER应激在最终博来霉素输注后2周增加2周，并且含有高达7周的博来霉素损伤后长达7周。Senicapoc治疗显着降低了II型AECs和巨噬细胞的ER应激率，驻留在岩土霉素注入的肺段中。在Senicapoc处理绵羊肺区段中II型AECS和巨噬细胞的凋亡率也有显着减少。 In vivo blockade of the KCa3.1 ion channel alleviates the ER stress and apoptosis in type II AECs and macrophages, and this effect potentially contributes to the anti-fibrotic effects of senicapoc.

目的。气道支架植入术对不能手术的气管狭窄患者提供了良好的姑息作用，并提高了患者的生活质量。然而，在某些情况下，支架植入术的处理可能危及生命。因此，维持氧合和血流动力学稳定的策略应被预期，以避免危急情况。在此，我们报告体外膜氧合(ECMO)在气管支架治疗中的应用，以确保氧合和促进干预。方法。我们回顾性地回顾了2009年1月至2019年12月在比利时CHU UCL Namur医院(CHU UCL Namur hospital (Belgium))在ECMO支持下接受硬支气管镜治疗并实施气管支架植入术的所有患者。结果。我们纳入了11例患者的14例支气管镜检查病例(3例进行了2次支气管镜检查);男性12例，女性2例。平均年龄为54岁。中央气道阻塞/狭窄有11种良性和3种恶性病因。静脉-静脉ECMO支持8例，静脉-动脉ECMO支持6例。ECMO中位时间267分钟。ECMO支持的脱机在所有病例中都是成功的。在大多数情况下，手术是有效和安全的。目前只报道了2例ECMO插管引起的局部并发症，并采用抗凝治疗以避免手术部位出血和系统内凝块形成。结论。选择性ECMO支持对于硬支气管镜支气管支架置入术的高风险管理是有益和安全的，并且与任何其他显著并发症无关。

背景。喹啉-3-甲酰胺用于治疗人类的自身免疫/炎症性疾病，因为它们抑制了S100钙结合蛋白A9（S100A9）的功能，该蛋白质A9（S100A9）参与哮喘学中的中性炎症和中性嗜嗜中性哮喘动物模型的发育。然而，这些化学物质的治疗效果尚未在哮喘中进行评估。本研究的目的是评估Paquinimod，其中一种喹啉-3-甲酰胺，在中性嗜患者哮喘的小鼠模型中的作用。方法。帕奎尼莫德口服给卵清蛋白(OVA)/完全弗氏佐剂(CFA)和OVA致敏并激发的6周龄C57BL/6小鼠。用支气管肺泡灌洗法和杯状细胞计数等组织学检查来评估肺部炎症和重构。S100A9 caspase-1, il - 1β， MPO, IL-17, IFN-γ和tnf-α用免疫印迹法测定肺裂解液。结果。Paquinimod恢复了气道阻力的增强，并且卵泡液中的中性粒细胞和巨噬细胞的增加和卵球细胞中的血红蛋白细胞以剂量依赖性方式（0.1,1,10，and 25 mg/kg/day, p.o.). Concomitantly, p20 activated caspase-1, IL-1βIL-17, TNF -α和干扰素-γ水平显着减弱。结论。这些数据表明，Paquinimod有效抑制中性嗜嗜中性哮喘的小鼠模型中的中性炎症和重塑，可能通过IL-17的下调，IFN-γ, il - 1β。

背景。鉴定可能成为杂化的患者，或者开发酸性高态呼吸衰竭（AHRF），对于慢性阻塞性肺病（COPD）是重要的，以避免入院，选择患者使用家庭NIV。本研究旨在识别与Hypercapnia的存在和发育相关的因素。方法。1224名患者，637名，具有α1抗抗核蛋白缺乏（AATD）的COPD和587，来自4例以前建立的患者队列，包括在Hypercapnia的横截面分析中（PACO₂≥6.5 kPa或48.8 mmHg)，重点关注COPD的表型特征和死亡率。PaCO上升的纵向关联₂也被评估。另一组160名COPD患者进行了睡眠研究和1年的随访，以类似的方式进行分析，并在适当时纳入他们睡眠研究的附加信息。结果。COPD患者的高碳酸血症是AATD患者的15倍( ）通过回归调整基线差异后。COPD高碳酸血症的独立预测因子包括FEV₁和目前的氧气使用量;这些变量，加上缺乏肺气肿，解释了11%的CO变异₂。越来越多的Paco₂也与较高的死亡风险有关( ）。44/160患者表现出睡眠无序呼吸。睡眠研究队列也表现出低FEV的关联₁用hypercapnia。先前医院入院AHRF也在临床上显着，是测试和睡眠研究COPD队列中的高抗原患者数量几乎双倍的特征。结论。低FEV₁先前的AHRF是COPD高碳酸血症的主要相关因素，高碳酸血症预后不良，特别是随着时间的推移而恶化。

我们的目的是调查冠状病毒病2019 (COVID-19)患者在恢复期肺功能和CT表现的变化。COVID-19患者出院6个月后进行症状评估、肺功能检查和高分辨率胸部CT检查。入选的54例患者中，中度组31例，重度组23例。出院后6个月的主要症状为疲劳和劳力性呼吸困难，分别占24.1%和18.5%，其次为嗅觉和味觉功能障碍(9.3%)和咳嗽(5.6%)。一个病人退出了肺功能测试在其余54例患者中，41.5%有肺功能障碍。其中，7.5%表现为限制性通气功能障碍(强制肺活量<预测值的80%)，18.9%表现为小气道功能障碍，32.1%表现为肺弥散功能障碍(一氧化碳弥散能力<预测值的80%)。在参与的54名患者中，有6名患者没有接受胸部CT检查。其余48例患者中有11例在出院6个月后出现肺部CT异常。重度组(52.6%)肺残灶发生率高于中度组(3.4%); a higher proportion of patients had involvement of both lungs (42.1% vs. 3.4%) in the severe group. The residual lung lesions were mainly ground-glass opacities (20.8%) and linear opacities (14.6%). Semiquantitative visual scoring of the CT findings revealed significantly higher scores in the left, right, and both lungs in the severe group than in the moderate group. COVID-19 patients 6 months after discharge mostly presented with fatigue and exertional dyspnea, and their pulmonary dysfunction was mostly characterized by pulmonary diffusion impairment. As revealed by chest CT, the severe group had a higher prevalence of residual lesions than the moderate group, and the residual lesions mostly manifested as ground-glass opacities and linear opacities.

口服细菌裂解液(OBLs)可降低儿童因病毒和细菌来源而反复呼吸道感染的频率和严重程度。虽然已经发现了oblo诱导的早期先天免疫反应，但尚未对不同oblo的特异性特征进行研究和比较。研究了OM-85和Pulmonarom对鼻病毒(RV-)感染的人支气管上皮细胞(BECs)的体外保护作用。此外，由于免疫细胞代表抗病毒防御的关键臂，这些OBLs诱导小鼠骨髓来源的DCs (BMDCs)产生选定细胞因子的能力也被评估。虽然不同的OBLs可能具有一些保护宿主细胞免受病毒感染的机制，但在rv感染的人类BECs和小鼠BMDCs上观察到一些产品特异性的抗菌活性。这些结果与OBLs中可能由不同的病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns, PAMPs)触发的产品特异性反应一致。