经治疗且控制良好的动脉高血压患者，斑点跟踪超声心动图评估左心室和左心房功能的相关性

摘要

简介．即使在动脉高血压(AH)控制良好且无明显合并症的患者中，斑点跟踪超声心动图有时也可发现左室(LV)和左房(LA)应变异常。因此，本研究旨在研究一组经治疗且控制良好的AH患者中LA菌株与左室舒张和收缩功能之间的相关性。材料与方法．101例经治疗、控制良好、符合正常左室射血分数(LVEF)和正常左室舒张功能标准的AH患者的LA收缩、导管和储层功能，以及左室舒张功能的超声心动图体征和左室全局纵向应变(LV GLS)进行了评估。结果．研究参与者的相关比例低于参考LV (LV GLS为−18.7%)和LA菌株(储层阶段为LAS 32.9%)， LASr;−收缩期LAS为15.9%，last;导管阶段LAS为- 13.9%，LAScd)值。LA纵向应变(LAS)值差异有统计学意义(LASr (31.43 vs. 36.33;= 0.0007)和LAS LAScd(−13.09 vs.−15.79;高(>绝对值为- 20%)和低(≤- 20%绝对值)LV GLS患者之间的差异= 0.008)，LASr、LAScd和GLS之间存在显著相关性。LAS值与左室舒张功能参数的相关性分析中，LASct(收缩)与e 'avg、LASct与e /A、LASct与A、LAScd与e 'avg、LAScd与e /A、LAScd与A有统计学意义。结论．在经治疗且控制良好的AH患者中，有相当比例的患者发生了LV和LA菌株异常。LA应变受损与左室应变降低和左室舒张功能参数降低相关，反映了LA的被动和主动特性。

1.简介

动脉高血压(AH)是最常见的心血管疾病之一。欧洲指南为在中度和重度AH中使用抗高血压治疗提供了强有力的证据，但在轻度AH患者中使用药物治疗仍存在争议[1］．尤其是在年轻人中，轻微的血压升高(BP)被认为没有显著的临床后果。然而，收缩压干预试验(SPRINT)的结果[2]，这迫使美国心脏病学会降低诊断AH的血压阈值[3.，引发了一场关于轻度AH的心血管风险的讨论。

即使AH控制良好，无明显合并症，超声心动图指标正常的左室(LV)收缩和舒张功能不全，斑点跟踪超声心动图(STE)有时也可发现左室和左房应变异常[4- - - - - -6］．在我们早期的研究中，我们发现，在左室射血分数(EF)正常的高血压患者中，与健康人群相比，左室整体纵向应变(LV GLS)降低，并且在有效的抗高血压治疗后其值有所改善[4］．此外，对于左房(LA)功能，最近使用STE的研究表明，在高血压患者中，尽管左房大小正常，但左房应变参数可能受损[7，8］．

基于这些报道，我们推测，即使在AH的早期，也可能存在一些相互关联的亚临床LV和LA异常，可通过STE检测到。因此，我们决定在一组经治疗且控制良好的AH患者中研究LA菌株与左室舒张和收缩功能的关系。

2.材料与方法

2.1.研究小组

这是对高血压无创血流动力学评估(FINE-PATH)研究(ClinicalTrials.gov Identifier)中收集的数据的回顾性二次分析NCT01996085)，调查于2011-2014年期间进行[9］．简而言之，该试验采用前瞻性、随机、对照设计(纳入144例患者)来评估一种治疗AH的新方法;该研究涉及至少有三个月AH史的患者，根据欧洲心脏病学会指南定义[1］．排除标准包括继发性AH、慢性肾脏疾病、收缩期心力衰竭、心肌病、严重心律失常、严重瓣膜性心脏病、慢性阻塞性肺疾病、既往诊断的糖尿病、多发性神经病和周围血管疾病。使用了以下药物类别:受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和利尿剂，单独使用或联合使用。

在12个月治疗后参加对照访问的整个组的二次分析中(n= 121)，选取超声图像质量可接受的患者108例。最终，101例左室舒张功能正常的患者根据现行指南进行了评估[10被包括在内。收集的数据包括人口学特征、完整的临床检查结果、24小时动态血压(ABP)监测(ABPM)、抗高血压治疗和经胸超声心动图。

2.2.动态血压监测

超声心动图前2周内进行动态血压监测(Spacelabs 90207, Spacelabs, Medical Inc, Redmond, USA)。从早上6点到晚上10点的时间被认为是每天的活动时间(白天)，每隔10分钟自动测量血压。在夜间休息期间(夜间时间:晚上10点至早上6点)每30分钟测量一次。作为良好的血压控制(治疗良好的高血压)被认为是平均24小时收缩压< 130 mmHg和舒张压< 80 mmHg，白天收缩压< 135 mmHg和舒张压< 85 mmHg，夜间收缩压< 120 mmHg和舒张压< 70 mmHg。

2.3.标准经胸超声心动图

采用高质量超声心动图(Vivid 7或E95，通用电气，美国)进行经胸超声心动图。这些检查由波兰心脏学会超声心动图科、超声心动图实验室认可的经验丰富的超声心动图专家离线分析。所有左室和左室测量均根据欧洲心脏病学会现行指南进行[11］．为了估计LA的大小和功能，测量了以下标准参数:LA舒张末期直径、LA面积、LA容积(LAV)和LA指数容积(LAVI)。使用双平面算法从顶端四腔(A4C)和两腔(A2C)视图测量LAV和LAVI。LA扩大定义为LAVI >34 ml/m²．为评估左室功能，采用双面辛普森公式计算LVEF。根据成人超声心动图心室定量建议，采用线性方法计算左室质量[11］．利用胸骨旁纵轴视图，获得室间隔、下侧壁和左室舒张末期和收缩末期直径的厚度。为了诊断左室肥厚，LVM被索引为体表面积(BSA)，并使用DuBois公式(索引LVM - lvmi)计算。左心室肥厚(LVH)的诊断为推荐值(女性的LVMI为> - 95 g/m)²男性LVMI为>115 g/m²）.

左室舒张功能障碍的诊断基于当前指南[10]，其中其识别参数及其截断值如下:LAVI >34 ml/m2，间隔环形e'速度< 7cm /s，横向环空e '速度< 10cm /s，平均E/e’比值>14，三尖瓣反流速度峰值>2.8 m/s。波E而且一个尖尖四腔观脉冲波多普勒测量二尖瓣流入速度E/A比值，速度波(e”,一个’)，用组织多普勒成像记录二尖瓣环、室间隔和外侧区。用二尖瓣间隔和二尖瓣外侧环速度的平均值来估计E/e的比率。

2.4.斑点跟踪超声心动图(STE)

采用GE EchoPAC BT 12软件对区域和全球纵向二维LA和LV应变进行STE分析。使用自动化成像软件评估LV GLS。跟踪区域的检测是半自动进行的，在二尖瓣环的水平上选择两个点，在尖顶处选择第三个点，可以手动调整。对所有17个左室段的GLS值进行平均，其中7个在顶端四室视图中，6个在顶端两室视图中，6个在顶端三室视图中。

LA应变的分析是离线进行的，从一个非缩短的根尖，A4C和a2c视图图像，使用传统的二维灰度超声心动图。根据专家共识声明的建议，采用高帧率(每秒60-80帧)进行分析[12］．分析由一位经验丰富的超声心动图专家使用声学跟踪软件(EchoPAC，通用电气，美国)进行，允许离线半自动分析基于斑点的应变。在A4C和A2C视图中手动追踪LA心内膜边界。心外膜边界由软件自动生成，创建一个感兴趣的区域。外推横跨肺静脉和LA附属物孔的LA轮廓。然后，在最终人工调整感兴趣区域形状后，软件将感兴趣区域划分为6个段，并生成纵向应变曲线。为了评估所有LA应变值，QRS波起始点被设定为共识文件中推荐的参考点[13］．得到的LA纵向应变(LAS)参数如下[13]:正蓄水池期峰值应变(LASr)，对应心房蓄水池功能(正值);下一个应变值为舒张期早期，对应于心房导管功能，识别为导管期LA应变(lascd -负值)，以及舒张期晚期LA应变，对应于心房主动收缩，识别为心房收缩期LA应变(lasct -负值)。LASr、LAScd和lastt是通过在所有LA段(全局LASr、LAScd和lastt)中观测到的值的平均值来计算的。当由于无法实现足够的跟踪而排除某些段时，通过将剩余段的测量值平均来计算LAS。所有测量均在窦性心律期间进行。作为LA应变值的参考，我们采用了Pathan等人进行的大型元分析中给出的值，其中包括2542名健康受试者[14］．LASr, LAScd, last的详细测量结果如图所示1．

为了评估LASr A4C、LASr A2C、lastt A4C和lastt A2C的观察者内变异性，随机选择了20例患者。使用同一观测者在两个不同时间独立记录的图像计算观测者内部变异系数。在Bland-Altman分析中，组内相关系数和两个测量值的平均差值(95% CI)，除以这两个测量值的平均值并以百分比表示，计算观察者内变异性。LAS测量重复性高。LASr A4C、LASr A2C、last A4C和last A2C的LASs内相关系数分别为0.99、0.98、0.99和0.98。LASr A4C的平均差值除以两次测量的平均值，分别为0.4%(−1.1% - 2,0%)、0.6%(−1.6%-28%)、0.2%(−3.7%-6.6%)和0.5%(−3.1%-4.1%)。

2.5.统计分析

使用Statistica 12.0 (StatSoft Inc.， Tulsa, OK, USA)进行统计分析。数据的分布和正态性通过视觉和Shapiro-Wilk检验进行评估。连续变量以均数±标准差(SD)表示，而分类变量以绝对值和相对值(百分比)表示。对两个亚组进行了比较分析:高GLS患者(>绝对值为- 20%;“高gl”;n= 30)和Lower GLS(≤- 20%的绝对值;“低gl”;n= 71)。分界值是按照现时的建议计算[11］．学生的t-test用于正态分布数据，而Mann-WhitneyU非正态分布的数据采用检验。一个<0.05为有统计学意义。

2.6.道德的考虑

这些研究是根据良好临床实践指南和赫尔辛基宣言进行的。研究方案经当地伦理委员会批准，每位患者均提供书面同意书。

3.结果

3.1.基线特征

共有101名血压和心率控制良好的患者(64名男性，平均年龄45.2岁)参与了这项研究。所有患者的ABPM收缩压和舒张压平均值分别为119.7±9.2 mm Hg和76.7±7.5 mm Hg。他们的人口统计学、临床和治疗数据的细节见表1．


变量	研究人口,n= 101

人口数据
年龄(年)，平均值(SD)	45.2 (10.2)
男,n（％）	64 (63.4)

临床数据，平均值(SD)
心率(bpm)，平均值(SD)	66.9 (8.5)
24小时平均收缩压(SD)	119.9 (9.8)
24小时平均舒张压(SD)	76.9 (7.5)

抗高血压治疗
Acei,n（％）	69 (68.3)
Arb,n（％）	12 (11.9)
利尿剂,n（％）	31 (30.7)
β受体阻滞剂,n（％）	23日(22.8)
钙通道阻滞剂，n（％）	13 (12.9)

治疗
单药治疗,n（％）	48 (47.5)
双重治疗,n（％）	39 (38.6)
三联疗法,n（％）	8 (7.9)
只有非药理学建议，n（％）	6 (5.9)

血管紧张素转换酶抑制剂ACEI;血管紧张素受体阻滞剂

3.2.超声心动图评估

LAVI均值为29.1 (6.8)m^l/ m²，仅17例(16.8%)符合LA增大的标准。14例(13.9%)受试者被诊断为心肌肥厚，全组平均LVMI为89.5(±17.5)g/m²．研究人群LVEF正常(65.2±3.3%)。然而，根据ESC指南，平均左室GLS(−18.7±2.6%)低于健康人的高值(−20%)[1］．此外，LAS的分析显示，其值低于先前报道的正常值(LASr为39%，last为- 17%，LAScd为- 23%)[14］．在本组中，这些LAS参数分别为32.9%、−15.9%和−13.9%。详细的超声心动图数据汇总于表中2．


变量	研究人口,n= 101

标准超声心动图表现
LAVI, m^l/ m²，平均值(SD)	29.1 (6.8)
增大拉，n（％）	17 (16.9%)
E/ a < 0,8，n（％）	17 (16.8)
E平均(cm/s)，平均(SD)	10.9 (2.3)
E/e平均值，平均值(SD)	6.7 (1.6)
E(cm/s)，平均值(SD)	71.3 (15.8)
一个(cm/s)，平均值(SD)	62.3 (13.2)
LVEF(%)，平均值(SD)	65.2 (3.3)
E/一个，平均值(SD)	1.19 (0.35)
LVMI (g / m²)，平均值(SD)	89.5 (17.5)
LVH ，n（％）	14 (13.9)

超声心动图斑点跟踪结果
LASr(%)，平均值(SD)	32.9 (6.4)
last (%)， mean (SD)	15.9 (3.9)
LAScd(%)，平均值(SD)	13.9 (4.7)
LV GLS(%)，平均值(SD)	18.7 (2.6)
gls < 20%，n（％）	71 (67.3)

左心房;LAScd，左房拉伤导管;最后，左房劳损收缩;LASr，左心房劳损库;LAVI，左心房容积指数;LVEF:左室射血分数;左室GLS，左室整体纵向应变;LVH，左心室肥厚;LVMI，左心室质量指数。扩大LA定义为LAVI > 20 m^l/ m²．LVH定义为LVMI > 95 g/m²LVMI > 115 g/m²为男性。

3.3.LV GLS亚组的比较

“高GLS”和“低GLS”亚组在年龄、性别分布或抗高血压治疗方面无差异。与GLS高的患者相比，GLS低的患者LA应变测量值显著降低。“低GLS”亚组患者LASr显著降低(= 0.0007)和LAScd (= 0.008)以及增加E/e'比率(= 0.037)。这些结果与LASr、LAScd、E/e'比率和E '值。GLS也与LVEF相关。详细比较数据见表3.显著相关性的图形表示见图2．


	低GLS亚组，平均值(SD)	LV高GLS亚组，平均值(SD)	(比较)	LV GLS与变量(R）	(相关性)

年龄，年龄，平均值(SD)	44.86 (10.02)	46.13 (10.70)	0.57	0.13	0.18
男人/女人,n（％）	48 (67.6)	16 (53.3)	0.17	- - - - - -	- - - - - -

超声心动图参数，平均值(SD)
E是(cm / s)	9.38 (1.94)	9.53 (2.10)	０．７５	−0.02	0.86
E孩子(cm / s)	12.56 (3.55)	12.23 (2.14)	0.62	−0.06	0.57
E 'avg (cm / s)	10.97 (2.43)	10.88 (1.89)	0.86	−0.02	0.60
E/e的avg	6.48 (1.60)	7.10 (1.51)	0.04	0.23	0.02
E (cm / s)	69.42 (16.30)	75.77 (13.89)	0.06	０．２５	0.012
(cm / s)	61.82 (13.32)	63.60 (13.00)	0.54	0.19	0.06
我(cm / s)	9.82 (1.55)	9.53 (1.31)	0.39	0.04	0.70
孩子们(cm / s)	10.86 (2.21)	10.17 (2.51)	0.14	0.03	0.79
LVEF (%)	64.68 (3.22)	66.47 (3.08)	0.01	0.27	0.007
E /一个	1.17 (0.36)	1.23 (0.31)	0.37	0.01	0.99
LVMI (g / m²）	90.1 (17.4)	87.8 (18.2)	0.57	−0.11	0.30
LAVI (m^l/ m²）	28.51 (6.61)	30.50 (6.99)	0.05	0.17	0.09

斑点跟踪超声心动图参数，平均值(SD)
LASr (%)	31.43 (5.5)	36.33 (7.20)	0.0007	0.37	< 0.001
LASct (%)	−15.80 (3.96)	−16.16 (3.88)	0.67	0.18	0.08
LAScd (%)	−13.09 (4.11)	−15.79 (5.42)	0.008	0.29	0.003
Lv GLS (%)	−17.40 (1.73)	−21.79 (1.18)	< 0.0001	- - - - - -

缩写如表2．

(一)

(b)

(c)

3.4.心房劳损与左室舒张功能参数的相关性

在LAS值与左室舒张功能参数的相关性分析中，last与last比较得到了显著结果e的avg (= 0.002)，最后对E/一个（< 0.001)， last与A (= 0.004)， LAScd和e的avg (= 0.004)， LAScd和E/一个（= 0.001)， LAScd与A (= 0.001)(见表4）.


	E的avg (cm / s)	E/e的avg	E/一个	E(cm / s)	一个(cm / s)

R（）
LASr (%)	0.07 (ns)	0.14 (ns)	−0.01 (ns)	0.17 (ns)	0.16 (ns)
LASct (%)	−0.30 (0.002)	0.11 (ns)	−0.37 (< 0.001)	−0.18 (ns)	0.28 (0.004)
LAScd (%)	−0.28 (0.004)	0.17 (ns)	−0.31 (0.001)	−0.07 (ns)	−0.32 (0.001)

缩写如表2．

4.讨论

我们的研究结果显示，即使在治疗后控制良好的AH患者中，在标准超声心动图评估中血压控制良好且没有左室功能障碍，STE测量的左室和LA应变值也可能受损。LV GLS与LA株的相关性最好。令人惊讶的是，它与LASr和LAScd的相关性甚至比与LVEF的相关性更强。左室舒张压与LA功能之间的相互作用也被确定并在一些LAS与的相关性中得到证实E/一个而且e”。

本研究旨在调查一组经良好治疗的年轻高血压患者，在标准超声心动图中大多无心功能损害(仅14%确诊左室肥厚)。从FINEPATH研究中排除LVEF降低和中等水平的受试者，以及这一特定分析的附加标准(左室舒张功能障碍)提供了一组满足这些假设的数据。心肌肥厚的发生率也很低(13.9%)。

然而，使用新的超声心动图参数显示，在这一组中发生的细微异常频率很高。超过三分之二的患者的LV GLS值低于- 20%，LAS值也低于参考值。先前的研究也报道，在高血压患者中，尽管没有其他合并症，但LV GLS降低[5，6］．在我们早期125例轻度高血压患者中[5]，我们发现尽管LVEF正常(平均65.3%)，但LV GLS值受损(平均- 18.1%)。此外，我们观察到左室GLS值与左室舒张功能障碍的发生之间存在关联。随着GLS值受损程度的加深，左室舒张功能障碍的发生率也随之升高(从左室GLS <绝对值为- 16.3%的受试者组的48.4%，到GLS <绝对值为- 19.9%的患者组的无发生率)[5］．Galderisi等人的一项研究也报告了类似的发现。[6]，在年轻AH患者中，左室GLS明显降低，且与左室舒张功能障碍和左室肥厚程度有较强的依赖性。

根据左室GLS划分我们的研究组显示，低左室GLS患者的特征是反映储层和导管LA功能的参数值降低。两组患者只有LA收缩功能具有可比性。我们的结果与之前关于AH中LAS的报道一致。Jarasunas等人在63例AH患者中注意到所有LA功能的受损值，包括储水池、导管和泵。随着左室功能障碍参数的增加，左室导管和储层功能均下降，而收缩功能没有变化[15］．值得一提的是，Jarasunas等人的研究纳入了伴有阵发性心房颤动的患者。这种房性心律失常本身可能导致LAS受损[16- - - - - -18］．也有人认为LASr值是房颤患者LA纤维化的一个重要参数[19］．

LA储层(LASr)和导管(LAScd)应变与左室GLS值和左室舒张功能选择指标的相关性表明LA与左室血流动力学之间存在复杂的相互作用。这似乎是合乎逻辑的，揭示了由储层和导管LA应变所代表的LA功能与左室收缩功能之间的相互作用。LA储层应变反映了贯穿左室收缩期的LA松弛。我们可以将LASr视为LA依从性的指标。左室导管应变发生在左室充盈早期，与左室弛豫密切相关。左心室收缩应变取决于左心室心肌缩短和左心室充盈压力，通常在更晚期的左心室功能障碍中受损[20.］．研究结果证实了左室纵向收缩与储层和导管LA应变有关。我们没有发现任何发表的论文报道这样的观察结果。

我们对LAS和左室舒张功能指数之间的关系进行了调查，揭示了导管(LAScd)和收缩(lastt)应变和e的avg,一个,E/一个．LA功能的病理生理机制可以解释这些相关性。导管LA株反映早期左室充盈;同时，可收缩的LA株反映了舒张后期左室充盈。因此，将LAScd和lastt与二尖瓣流入和左室心肌速度参数联系起来似乎很自然(特别是LAScd与E和E '速度，last和A '速度，LAScd和last都是E/一个比率)[21］．Olsen等人对隐源性脑卒中患者的研究显示，LASr受损<28.2%的患者有更多的降低e价值和增加值E/e与LASr≥28.2%的受试者相比[22］．之前的研究没有证实我们在轻度高血压患者和没有其他合并症的患者之间发现的关系。

其他研究人员报道了LAS和E/e的比值，这是一个很好的参数，用于无创估计左室充盈压力。在一项关于确诊左室舒张功能障碍的高血压患者的研究中，Morris等人[23]表明STE菌株评估的LA功能与左室舒张功能障碍程度和左室充盈压力(由二尖瓣测量)呈负相关E/e的比率)。其他作者已经证明，全局LASr可以更好地估计左室充注压力[24］．然而，与我们的研究相比，这两项研究都涉及到更严重的左室功能障碍和更高的心血管风险的患者。

4.1.优势与局限

我们认识到STE在LA变形动力学评估中的方法和作用仍然没有很好地建立起来。我们根据目前的技术状况评估应变参数。此外，测量是由一位经验丰富的超声心动图专家进行的，并在早期随机选择的20名患者中检查了测量的可重复性。此外，低LV GLS和LAS值的定义仍不清楚。专家建议健康人的GLS峰值在- 20%范围内，这就是为什么我们决定使用这个LV GLS分界点。同样，我们尝试将我们的LAS值与大型元分析中获得的LAS值进行比较。我们的研究结果的优势在于我们小组的同质性——我们只招募了没有伴随疾病的高血压患者。

5.结论

较低的LV和LA应变值发生在治疗的，控制良好的，轻度AH患者的显著比例。特别是LA储层(LASr)和导管(LAScd)应变参数的降低值。LA应变受损与左室应变降低和左室舒张功能参数降低相关，反映被动和主动。

数据可用性

本研究中使用和分析的数据集可根据合理要求从通讯作者处获得。

信息披露

该手稿已按照以下链接作为预印本呈现:https://www.researchsquare.com/article/rs-35662/v1．

利益冲突

作者宣称他们没有利益冲突。

作者的贡献

Beata uzizynbso -Życzkowska和paweowr krzesizynski对研究设计做出了贡献;Beata uzibbo -Życzkowska和paweowr krzesizynski进行数据收集;Beata uzibbo -Życzkowska和paweowr krzesizynski进行统计分析;Beata uzibenzo -Życzkowska和paweowr krzesizynski进行数据解读;Beata uziabbso -Życzkowska和paweowr krzesizynski准备了手稿;Beata uzibbo -Życzkowska进行文献搜索;paweowr krzesizynski收集了资金。

致谢

FINEPATH研究得到了科学和高等教育部/波兰华沙军事医学研究所的支持(资助号148/WIM和335/WIM)。

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心脏病学研究与实践“，