). MDA diminished in H2O2+eugenol 50, 100, and 200 μM () groups versus the H2O2. TAC was elevated when eugenol 50, 100, and 200 μM was administered in oxidative stress-induced islets (). Also, CAT increased in the H2O2+eugenol 50 () group in comparison with the H2O2 group. Conclusions. In conclusion, H2O2 induced oxidative stress and lipid peroxidation in the islets, and administration of eugenol recovered these alterations by raising the level of TAC and CAT, while reducing MDA as a lipid peroxidation biomarker."> 抗氧化剂丁香酚对氧化应激的影响过氧化氢诱导的胰岛分离出雄性老鼠 - betway赞助

国际肝脏病学杂志

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国际肝脏病学杂志/2020年/文章

研究文章|开放获取

体积 2020年 |文章的ID 5890378 | https://doi.org/10.1155/2020/5890378

Ali Akbar Oroojan,娜戈尼、马尔基·'aam, 抗氧化剂丁香酚对氧化应激的影响过氧化氢诱导的胰岛分离出雄性老鼠”,国际肝脏病学杂志, 卷。2020年, 文章的ID5890378, 5 页面, 2020年 https://doi.org/10.1155/2020/5890378

抗氧化剂丁香酚对氧化应激的影响过氧化氢诱导的胰岛分离出雄性老鼠

学术编辑器:德克Uhlmann
收到了 2020年7月12日
修改后的 2020年12月14日
接受 2020年12月17日
发表 2020年12月30日

文摘

背景。胰岛的抗氧化系统较弱,从而导致糖尿病。与此同时,丁香,有抗氧化作用的主要成分是丁香酚。因此,本研究进行了探讨丁香酚的抗氧化作用在氧化应激引起的过氧化氢(H2O2)在雄性小鼠胰岛分离。材料和方法。在本实验研究中,成人海军医学研究所(NMRI)小鼠(20 - 25克)准备。胶原酶消化法用于解剖胰岛。H2O250μ米诱导氧化应激管理30分钟,50,100年和200年μM的丁香酚用于2小时前政府的H2O2。实验小组被分成5组:(控制、H2O2,和H2O2+丁香酚50、100和200μ米)。最后,胰岛的脂质过氧化和抗氧化剂水平的ELISA测定方法。结果。丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)增加在所有组相比,控制( )。在H MDA降低2O2+丁香酚50、100和200μ米( )组织与H2O2。TAC升高时,丁香酚50、100和200μ在氧化应激管理小岛( )。另外,猫增加H2O250 +丁香酚( )组相比,H2O2组。结论。总之,H2O2诱导氧化应激和脂质过氧化作用在小岛,和管理的丁香酚回收这些改变通过提高水平的TAC和猫,同时减少MDA作为脂质过氧化作用生物标志物。

1。介绍

增加血糖触发一系列级联反应的发生,最终导致生产自由基和氧化应激的各种组织,如胰腺(1]。众多报道表明,活性氧(ROS)可以导致细胞和组织损伤2]。内源性抗氧化化合物包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽,和过氧化氢酶(CAT)保护细胞免受自由基,特别是活性氧。与此同时,研究表明显著减少血液中的酶和非酶的抗氧化剂和细胞在慢性疾病如糖尿病(3]。氧化应激是指生产氧自由基之间的不平衡和机体抗氧化防御能力(4]。同时,减少身体的抗氧化活性自由基引起酶活性紊乱以及增加脂质过氧化(5]。不饱和脂肪酸受到自由基时,一系列的连锁反应导致electron-friendly形成的脂质,脂质过氧化作用。丙二醛(MDA)是最有毒的醛类型之一,由于脂质过氧化造成脂质和组织损伤(6]。抗氧化化合物的使用将发挥重要的作用在减少慢性疾病如糖尿病的后果。在这方面,政府的植物来源的化合物与更少的副作用(7]。据报道,药用植物活性成分提取他们可以发挥保护作用对氧化应激和组织损伤通过增加猫和SOD酶的抗氧化活性。胰腺的抗氧化系统的弱化或胰岛诱发糖尿病的并发症,可以预防这种疾病的进展通过加强抗氧化防御系统在糖尿病情况下(8- - - - - -10]。丁香有几个传统的治疗属性包括药用杀菌、止痛、抗菌效果。丁香产生这些影响的主要成分是丁香酚。丁香酚(4-allyl-2-methoxy酚)是一种酚类化合物与不同的应用程序在牙科材料的制备,健康产品,饮料,和烤食物。这种化合物可以作为一种抗氧化剂,防止自由radical-mediated疾病如癌症、炎症、和2型糖尿病(T2DM)病人体内,以及心血管、神经退化,牙周疾病(11,12]。它也表明,茶多酚有神经保护作用除了有利影响对心血管疾病、糖尿病和老年的条件。政府与维生素E表明萃取黄酮类化合物的保护作用与阿尔茨海默氏症和帕金森疾病通过减少活性氧过剩[13]。此外,α硫辛酸与抗氧化活动对deltamethrin-induced肝和肾脏氧化损伤治疗效果通过抑制脂质过氧化和清除自由基(14]。胰岛细胞更容易比其他细胞氧化应激和自由基由于其低抗氧化防御能力。同时,抗氧化剂如酚类化合物和黄酮类化合物与氧化应激使胰岛细胞更强的冲突,尤其是在糖尿病(15,16]。因此,由于丁香酚的抗氧化作用和胰岛的易感性,氧化应激可导致糖尿病,本研究进行了研究丁香酚的抗氧化作用在氧化应激引起的过氧化氢(H2O2)在雄性小鼠胰岛分离。

2。材料和方法

2.1。动物的准备

在本实验研究中,成人海军医学研究所(NMRI)小鼠(20 - 25克)保持在12:12小时光:暗周期。动物治疗按照动物保健的原则和指导方针Dezful大学医学科学由伦理委员会审查(IR.DUMS.REC.1398.022),以及免费的自来水和商业chow随意。

2.2。胰岛细胞分离

胰岛被孤立的小岛的协议隔离啮齿动物胰腺使用胶原酶消化。简单地说,这些动物麻醉与氯胺酮和甲苯噻嗪(70/10毫克/公斤),和他们的胰腺切除和转移到皮氏培养皿中Krebs-bicarbonate缓冲溶液(默克公司、德国)。然后,分离胰腺切成1毫米块,在100×g离心5分钟。Krebs-bicarbonate缓冲溶液加胶原酶类型P(1 - 2毫克/胰腺)(罗氏公司、德国)被添加到沉积物的离心机锥形管分离的胰岛外分泌组织。接下来,锥形管被转移到一个孵化器在37°C和800振荡5 - 10分钟。然后,感冒Krebs-bicarbonate缓冲区添加到锥形管停止胶原酶消化和离心机在500 g×5分钟。最后,孤立的小岛被转移到一个培养皿和手工立体显微镜下分离17]。

2.3。小岛诱导氧化应激和治疗

创建氧化应激在孤立的胰岛,H2O2(50μ米)被添加到每个胰岛的样本和孵化了30分钟。然后,样品在400×g离心10分钟。为了减少氧化应激在小岛,50岁,100年和200年μ米的丁香酚被添加到每个胰岛的样本和孵化2小时37°C;潜伏期后,oxidative-induced协议H2O2(50μ米)是重复的。最后,每一个超小型电子管的上层清液储存在-70°C到实验测量。每一个超小型电子管包含7个小岛,和样品的数量是每组重复6次(18,19]。

2.4。分组

组1:控制

组2:H2O2(收到50μM H2O230分钟)

组3:H2O2+丁香酚(50μ50米)(收到μH M的丁香酚2小时后2O2(50μ米)被添加到每个样本30分钟)

组4:H2O2+丁香酚(100μ米)(收到100μH M的丁香酚2小时后2O2(50μ米)被添加到每个样本30分钟)

组5:H2O2+丁香酚(200μ米)(收到200μH M的丁香酚2小时后2O2(50μ米)被添加到每个样本30分钟)

2.5。脂质过氧化和抗氧化的测量

测量MDA的水平,总抗氧化能力(TAC), SOD,和猫在孤立的胰岛,ELISA方法以及具体的商业工具(Teb Pazhouhan Razi,伊朗)使用。

2.6。统计分析

结果统计分析使用社会科学统计软件包(SPSS)软件与单向方差分析(方差分析),紧随其后的是事后至少显著差异(LSD)测试。所有结果都表示为 在哪里 被认为是显著的小于0.05的所有实验。

3所示。结果

3.1。丁香酚在胰岛的脂质过氧化的作用

这项研究的结果显示,在所有组MDA增加控制(相比 )。脂质过氧化反应变量减少在H2O250 +丁香酚( ),100年和200年μ米( )管理组与H2O2组(图1)。

3.2。丁香酚的抗氧化活性孤立的胰岛

小岛的H TAC增长水平2O2( ),以及H2O2加上丁香酚50,100年和200年μ米( )组织与控制。这个变量显示丁香酚后显著增加50,100和200μ米( )行政氧化应激小岛相比,H2O2组(图2)。

结果表明,在所有组SOD水平上升相比,控制( )。然而,这种抗氧化剂酶没有任何明显的改变在H2O2管理组(图3)。

猫水平增加H2O2( )和H2O250 +丁香酚( ),100年和200年μ米( )组相比,控制。同时,这种酶升高的H2O250 +丁香酚μ米( )组相比,H2O2组(图4)。

4所示。讨论

本研究的结果表明,氧化应激诱导的H2O2将会导致更高的分离胰岛的MDA水平。然而,H2O2可能会增加TAC、SOD和猫,但这种增加效应不能改善氧化应激和脂质过氧化损伤诱导的小岛。丁香酚降低MDA的政府增加TAC和猫在胰岛细胞引起的氧化应激条件下H2O2。同时,低剂量的丁香酚的效果在改善氧化应激诱导的损害大于其他剂量。这种效应可以归因于一个低剂量的丁香酚导致显著增加过氧化氢酶以及进一步减少MDA的孤立的小岛。

胰腺β细胞对氧化应激敏感ROS可能发挥核心作用的地方β细胞死亡导致T1DM。另外,这个障碍有二次发展的2型糖尿病致病作用。另一方面,它是证明抗氧化剂如酚类化合物减少这种并发症。H2O2有多个影响β细胞代谢抑制和增强等离子体膜透性等影响葡萄糖代谢,减少胰岛素分泌(20.]。氧化应激可以提高过氧化氢的生产和胰腺ketoaldehydes通过自发的葡萄糖氧化β细胞,导致1型和2型糖尿病21]。此外,等酚类化合物槲皮素、儿茶酸,抗坏血酸可以提高抗氧化防御各种细胞。此外,这些黄酮类化合物H中恢复过来2O2全身的细胞增殖抑制的β细胞,建议这些抗氧化剂可用于2型糖尿病增加β细胞增殖(22]。糖尿病扰乱了氧化剂和抗氧化的平衡等健康组织的心脏。这种慢性疾病增加的主要心脏变量包括等离子体肌钙蛋白I和肌酸kinase-MB(水平)通过减少抗氧化酶水平导致心脏损害。也,这是表明,百里香醌作为一种强有力的抗氧化剂的植物化学的改善糖尿病大鼠的心脏损伤通过减少氧化应激和还可以增加细胞的生存23]。生产过剩的活性氧是一种常见的糖尿病并发症的途径不同的致病机制。生物黄酮素作为抗氧化剂对糖尿病治疗的选择及其相关并发症。因此,维持血糖控制,阻断自由基的途径生产,增加抗氧化剂酶水平可以是一个有前途的方法来治疗高血糖诱导的糖尿病并发症在人类24]。因此,目前的结果表明,丁香酚可能发挥关键作用的治疗DM通过其抗氧化性能,降低脂质过氧化作用在胰岛细胞。然而,未来的临床研究必须证明这个建议。

据透露,抗氧化制剂如多酚和黄酮类化合物清除自由基取决于他们的浓度11]。此外,这些化合物可以促进自由基的产生,如H2O2在更高浓度(20.]。所以,按照先前的研究中,更大的原因丁香酚对低剂量的影响这一剂量的影响在减少氧化应激和提高抗氧化防御系统的性能在孤立的胰岛细胞。

5。结论

总之,H2O2诱导氧化应激和脂质过氧化作用在朗格汉斯的孤立的小岛,和管理的丁香酚回收这些改变通过提高TAC和猫和降低MDA的水平作为脂质过氧化作用生物标志物。管理中丁香酚浓度,低剂量的酚类化合物更强有力的生产抗氧化酶的功能疗效和减少胰岛的氧化应激。因此,丁香酚的剂量可以用来治疗糖尿病的改善的功能β胰岛细胞,但未来的临床研究需要澄清这一发现。

数据可用性

数据可从相应的作者。

的利益冲突

作者声明没有利益冲突有关出版的手稿。

确认

本研究是一个研究项目,标记(IR.DUMS.REC.1398.022)和副校长提供的金融支持研究,Dezful大学医学科学,Dezful,伊朗。

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