国际炎症杂志

客观的．这项研究旨在审查臭杂化的有效性芦荟Sprague-Dawley大鼠全厚缺损组织伤口愈合的油，通过胶原厚度和成纤维细胞数进行评估。方法．这是一种采用对照组和治疗组的实验研究方法，后测仅采用对照组设计。结果表明:创面胶原蛋白厚度有增加的趋势，应用Masson三色染色法和显微镜评价在创面第3天和第7天进行评估。结果．使用单向kruskal-wallis测试测试的两天3和7天与治疗组之间的成纤维细胞数量有显着差异，具有值 ，导致组之间的伤口尺寸减小差异。使用MANN-WHITNEY试验的进一步后HOC分析表明对照组和治疗组之间的显着差异（P0，P1与P3，P4，P5，P8，P9和P10）具有值 ．结论．ozonated.芦荟石油有效地增加了全厚缺陷的愈合响应，导致成纤维细胞和胶原增稠数量的增加，反过来加速Sprague-Dawley大鼠的伤口愈合。

虽然存在炎症性肠病疾病的不可否认的优点，但克罗恩病和溃疡性结肠炎的优点，不应忽略对结核病的易感性增加。结核病是一种感染性疾病引起的结核分枝杆菌复合体其中包括结核分枝杆菌，牛分枝杆菌， 和m . africanum．在炎症性肠病的环境中，原发性结核性罕见：潜在结核的再活化具有更大的关注。因此，应排除潜伏感染，患者有资格获得免疫抑制治疗的患者。除了对文献的审查之外，本文还呈现出三种情况下用英夫利昔单抗，阿巴木单抗或伏沙尔替洛替洛替卢比治疗期间发生的不同核分目。第一种病例报告了结核病呈现右中叶肺炎的病例。第二种病例特征在肺部淋巴结，肝脏和脾脏中血管肺结核。第三名患者开发了右侧叶和结核性脑膜炎的结核瘤。重要的是重申，每个患者符合生物剂的患者应该经过测试以准确识别潜在结核病，以及在治疗期间可能的各种形式或结核模式的各种形式或模式的发展的精确监测。

脊椎炎（SPA）是一种与低骨密度密度有关的炎症性风湿性疾病。因为维生素D在骨代谢和免疫系统调制中起重要作用，因此本研究的目的是评估多态性在维生素D受体基因中的影响（VDR.）在SPA的发展中。在这种情况下，对照研究中，共有244例SPA和197名没有SPA的个体患者。在患者中，174人具有强直性脊柱炎（AS），66个具有银屑病关节炎（PSA）。基因分型FOK.我（RS2228570 C> T），BsmI (rs1544410 C > T)，APA我（RS7975232 A> C），和Taq.I (rs731236 T > C)采用PCR-RFLP进行基因分型HLA-B 27使用PCR-SSP进行。还评估了羟基（OH）维生素D的血清水平和疾病（Basdai）的临床活性指数。SNPSTATS和OpenEPI软件用于统计分析。的APA我一个等位基因和APA我/一个与对照组相比，PsA基因型发生率较低。的APA我/一个基因型与女性PsA的保护因子相关APA我/一个与疾病的保护因子有关HLA-B 27阳性患者。尽管如此，尤其是APA我/一个基因型是水疗中心和男性中的危险因素。的FOK.我F / F.基因型与PSA中更好的临床活性有关。在考虑协变量，维生素D的充足性和性别时，FOK.我F / F.基因型与患有SPA的危险因素有关，与具有这种相同基因型的女性相比。总之，APAi rs7975232多态性与psa有关，以及FOK.I rs2228570多态性与较好的PsA临床活性相关。APA我和FOK.我与水疗有关，何时考虑性别和维生素D充足。

结肠直肠癌是哈萨克斯坦的一种宣传病。遗传成分以及可能的病因发生机制广泛研究。最有前途的地区之一是研究不同程度肿瘤分化患者炎症生物标志物的诊断和预后可能性的研究。以下生物标志物包括在研究面板中：干细胞因子（SCF），血管内皮生长因子（VEGF），成纤维细胞生长因子（FGF2），白细胞介素6（IL6），白细胞介素8（IL8），巨噬细胞迁移抑制因子（MIF），可溶性Fas（SFA），可溶性Fas配体（SFASL），转化生长因子β（TGF），肿瘤坏死因子（TNF），与相关的凋亡诱导配体（TRAP）和编程死亡配体1（PD-L1）。我们的研究数据表明，大多数基本的促炎细胞因子涉及系统过程，其水平不依赖于组织分化的水平。血清PD-L1已经显示为肿瘤生长的有希望的标志物，这取决于分化程度。

锂(Lithium)自半个多世纪前成立以来，一直是美国食品和药物管理局(FDA)批准的治疗双相情感障碍的首选精神药物。最近的研究显示，锂在炎症、氧化应激和神经退行性变的调节中有很好的作用尽管如此不清楚它的确切作必威2490用方式。因此，本研究旨在通过评价锂对脂多糖(LPS-)激活的巨噬细胞中核因子-的影响，阐明锂对氧化应激的调节机制κ..B (NF -κ..b）多种氧化应激相关NF-的活性和mRNA表达κ..B基因。使用10 mM锂处理原始的264.7巨噬细胞，实时观察细胞增殖、活力、生长和细胞粘附没有变化。低剂量锂预处理被证明可以减少脂多糖激活的巨噬细胞中NO的产生。A简化的内部H₂在用锂处理的LPS活化的原料264.7巨噬细胞中观察到DCFDA荧光强度，指示反应性氧物质（ROS）产生降低。锂已被证明可以降低趋化因子咆哮的生产;此外，已经提出这种锂的抑制作用与糖原合酶激酶-3无关β(GSK3β） 活动。这里示出了锂调节若干炎性基因的表达，包括iκ..B -α.，traf3，toll​​ip和nf-κ..B1/p50是NF-的调节因子κ..B通路。此外，锂还能抑制NF-κ..通过降低NF的核易位来进行活动κ..在脂多糖激活的巨噬细胞中。这是第一次将Tollip, Traf-3和我联系起来的研究κ..B -α.用锂效应的mRNA表达对NF-κ..lps激活Raw 264.7巨噬细胞中的B活性。虽然这些效果是通过使用治疗外的锂浓度获得的，但这项研究的结果为理解锂的作用模式提供了有用的信息。该研究将锂与lps激活的Raw 264.7巨噬细胞中氧化应激降低联系起来，并进一步提出了使用锂调节双相障碍之外的氧化应激相关疾病的候选分子靶点。

客观的．我们研究了C反应蛋白对白蛋白比（CRP / ALB）对用放射治疗（RT）和同时加佐剂Temozolomide（TMZ）治疗的新诊断胶质母细胞瘤的生存结果对白蛋白比（CRP / ALB）的预后抗生素。方法．回顾性分析GBM患者行RT +辅助TMZ治疗的前处理CRP和Alb记录。CRP/Alb通过将CRP水平与rt前获得的血清Alb水平相分离计算。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析评估CRP/Alb与生存相互作用的显著临界值的有效性。主要终点是CRP/Alb和总生存期(OS)之间的相关性。结果．共分析了153名患者。在14.7个月的中位随访，中位数和5年的OS率为16.2个月（95％CI：12.5-19.7）和9.5％，分别为整个队列。ROC曲线分析确定了0.75点的显着截止值（曲线下的面积：74.9％;敏感度：70.9％;特异性：67.7％; ）对于与OS进行交互并将患者分组为二：CRP / ALB <0.75（N. = 61) and ≥0.75 (N. = 92), respectively. Survival comparisons revealed that the CRP/Alb <0.75 was associated with a significantly superior median (22.5 versus 15.7 months; ）c反应蛋白/Alb≥0.75的5年(20% vs 0%)发生率，在多变量分析中保留了其独立的意义( )．结论．目前的结果表明，预处理CRP/Alb是一个重要的和独立的基于炎症的指数，可以用于GBM患者的进一步预后层压。