国际炎症杂志

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ozonated.芦荟油有效增加纤维母细胞的数量和胶原增厚在愈合反应的全层皮肤缺陷

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期刊档案

国际炎症杂志发表有关炎症的分子基础、细胞生物学和药理学的论文,包括急性/慢性炎症和参与炎症反应的细胞过程/分子机制。

编辑焦点

国际炎症杂志拥有一个由来自世界各地的实践研究人员组成的编辑委员会,以确保稿件由该研究领域的专家编辑处理。

特殊问题

你认为有一个新兴的研究领域真的需要被强调吗?或者一个被忽视的现有研究领域,或者可以从更深入的调查中获益?通过领导特刊提高研究领域的知名度。

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用生物制剂治疗炎症性肠病患者中各种形式的结核

尽管在治疗炎症性肠病、克罗恩病和溃疡性结肠炎方面有不可否认的优势,但生物制剂对结核病易感性的增加也不容忽视。肺结核是一种由人类引起的传染病结核分枝杆菌复合体其中包括结核分枝杆菌牛分枝杆菌,m . africanum.在炎症性肠病的环境中,原发性结核性罕见:潜在结核的再活化具有更大的关注。因此,应排除潜伏感染,患者有资格获得免疫抑制治疗的患者。除了对文献的审查之外,本文还呈现出三种情况下用英夫利昔单抗,阿巴木单抗或伏沙尔替洛替洛替卢比治疗期间发生的不同核分目。第一种病例报告了结核病呈现右中叶肺炎的病例。第二种病例特征在肺部淋巴结,肝脏和脾脏中血管肺结核。第三名患者开发了右侧叶和结核性脑膜炎的结核瘤。重要的是重申,每个患者符合生物剂的患者应该经过测试以准确识别潜在结核病,以及在治疗期间可能的各种形式或结核模式的各种形式或模式的发展的精确监测。

研究文章

维生素D受体基因多态性对脊椎关节炎的影响

脊椎炎(SPA)是一种与低骨密度密度有关的炎症性风湿性疾病。因为维生素D在骨代谢和免疫系统调制中起重要作用,因此本研究的目的是评估多态性在维生素D受体基因中的影响(论述)在SpA的发展。在本病例对照研究中,共纳入244例SpA患者和197例无SpA患者。在这些患者中,174人患有强直性脊柱炎(AS), 66人患有银屑病性关节炎(PsA)。基因分型的霍英东I (rs2228570 C > T),BsmI (rs1544410 C > T),APA我(RS7975232 A> C),和TaqI (rs731236 T > C)采用PCR-RFLP进行基因分型HLA-B 27采用PCR-SSP进行检测。同时检测血清中羟基(OH)维生素D水平和临床活动指数(BASDAI)。采用SNPStats和OpenEpi软件进行统计分析。的APA一个等位基因和APA/一个与对照组相比,PsA基因型发生率较低。的APA/一个基因型与女性PsA的保护因子相关APA/一个与疾病的保护因素有关吗HLA-B 27积极的病人。尽管,APA/一个基因型是男性SpA和AS的危险因素。的霍英东F / F.基因型与PSA中更好的临床活性有关。在考虑协变量,维生素D的充足性和性别时,霍英东/ F与相同基因型的女性相比,男性SpA和AS患者的基因型与危险因素相关。总之,APAi rs7975232多态性与psa有关,以及霍英东I rs2228570多态性与较好的PsA临床活性相关。APA我和霍英东我与水疗有关,何时考虑性别和维生素D充足。

研究文章

哈萨克斯坦人群中结直肠癌的炎性血清生物标志物

结直肠癌是哈萨克斯坦普遍存在的一种肿瘤病理学。其遗传成分以及可能的致病机制已被广泛研究。其中一个最有前途的领域是研究炎症生物标志物对不同程度肿瘤分化患者的诊断和预后的可能性。纳入研究的生物标志物包括:干细胞因子(SCF)、血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF2)、白细胞介素6 (IL6)、白细胞介素8 (IL8)、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)、可溶性Fas (SFAS)、可溶性Fas配体(sFASL)、转化生长因子β(TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)、TNF相关凋亡诱导配体(TRAIL)、程序性死亡配体1 (PD-L1)。我们研究的数据显示,大多数基本的促炎细胞因子参与了全身过程,它们的水平并不依赖于组织分化的水平。血清PD-L1显示其本身是一种很有前途的肿瘤生长标志物,这取决于分化程度。

研究文章

锂对脂多糖激活的原264.7巨噬细胞炎症相关基因的影响

锂(Lithium)自半个多世纪前成立以来,一直是美国食品和药物管理局(FDA)批准的治疗双相情感障碍的首选精神药物。最近的研究显示,锂在炎症、氧化应激和神经退行性变的调节中有很好的作用尽管如此不清楚它的确切作必威2490用方式。因此,本研究旨在通过评价锂对脂多糖(LPS-)激活的巨噬细胞中核因子-的影响,阐明锂对氧化应激的调节机制κB (NF -κB)多种氧化应激相关NF-的活性和mRNA表达κB基因。使用10 mM锂处理原始的264.7巨噬细胞,实时观察细胞增殖、活力、生长和细胞粘附没有变化。低剂量锂预处理被证明可以减少脂多糖激活的巨噬细胞中NO的产生。A简化的内部H2在用锂处理的LPS活化的原料264.7巨噬细胞中观察到DCFDA荧光强度,指示反应性氧物质(ROS)产生降低。锂已被证明可以降低趋化因子咆哮的生产;此外,已经提出这种锂的抑制作用与糖原合酶激酶-3无关β(GSK3β)活动。这里显示了锂调节包括I在内的几个炎症基因的表达κB -α、TRAF3、Tollip和NF-κB1/p50是NF-的调节因子κB通路。此外,锂还能抑制NF-κ通过降低NF-的核易位来降低B的活性κ在脂多糖激活的巨噬细胞中。这是第一次将Tollip, Traf-3和我联系起来的研究κB -α锂对NF- mRNA表达的影响κlps激活Raw 264.7巨噬细胞中的B活性。虽然这些效果是通过使用治疗外的锂浓度获得的,但这项研究的结果为理解锂的作用模式提供了有用的信息。该研究将锂与lps激活的Raw 264.7巨噬细胞中氧化应激降低联系起来,并进一步提出了使用锂调节双相障碍之外的氧化应激相关疾病的候选分子靶点。

研究文章

同步放疗和替莫唑胺治疗多形性胶质母细胞瘤患者c -反应蛋白/白蛋白比值的预后价值

客观的.我们研究了c -反应蛋白/白蛋白比值(CRP/Alb)对新诊断的多形性胶质母细胞瘤(GBM)患者接受放疗(RT)和同时加辅助替莫唑胺(TMZ)治疗的预后影响。方法.回顾性分析GBM患者行RT +辅助TMZ治疗的前处理CRP和Alb记录。CRP/Alb通过将CRP水平与rt前获得的血清Alb水平相分离计算。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析评估CRP/Alb与生存相互作用的显著临界值的有效性。主要终点是CRP/Alb和总生存期(OS)之间的相关性。结果.共分析了153名患者。在14.7个月的中位随访,中位数和5年的OS率为16.2个月(95%CI:12.5-19.7)和9.5%,分别为整个队列。ROC曲线分析确定了0.75点的显着截止值(曲线下的面积:74.9%;敏感度:70.9%;特异性:67.7%; CRP/Alb与OS相互作用,并将患者分为两组:CRP/Alb <0.75 (n= 61)和≥0.75 (n = 92), respectively. Survival comparisons revealed that the CRP/Alb <0.75 was associated with a significantly superior median (22.5 versus 15.7 months; c反应蛋白/Alb≥0.75的5年(20% vs 0%)发生率,在多变量分析中保留了其独立的意义( ).结论.目前的结果表明,预处理CRP/Alb是一个重要的和独立的基于炎症的指数,可以用于GBM患者的进一步预后层压。

研究文章

白蛋白输注对白蛋白,促炎细胞因子血清水平的影响(TNF-α,IL-1和IL-6),CRP和MMP-8;EGRF,ERK1,ERK2,TGF的组织表达β、胶原蛋白和MMP-8;Sprague Dawley大鼠的伤口愈合

在这项研究中,我们试图确定白蛋白在伤口愈合中的作用,在出现低白蛋白血症的营养不良患者的术前和术后都注入了白蛋白。出于研究的目的,我们使用了25个男性的雄性sd大鼠中预定的体重和年龄,它最初被维护在一个标准的环境和7天前吃同样的食物被隔离到以下五组:a,控制,正常蛋白质饲料(20%酪蛋白);B、低白蛋白血症,术前输注25%大鼠白蛋白;C、低白蛋白血症,正常蛋白饲料(20%酪蛋白);D,低白蛋白血症,术后输注25%大鼠白蛋白;E,低白蛋白血症,低蛋白饲料(酪蛋白2%)。五组动物均在背肌筋膜上开4个深切口。术后第1、3、5、7天ELISA检测血清TNF-水平α, IL-1, IL-6, CRP, MMP-8,而免疫组化检测组织中EGFR, ERK1, ERK2, TGF-的表达β,胶原蛋白和mmp-8。血清TNF水平的显着降低α白蛋白输注组和高酪蛋白饮食组( ).白蛋白和高酪蛋白饮食也增加了组织中EGFR、ERK1、ERK2、TGF-的表达βMMP-8相对于低白蛋白血症的控制( ).我们认为白蛋白对NF-有促进作用κB信号转导,进而诱导参与伤口愈合的因子的转导和转录。白蛋白输注和膳食蛋白在加速伤口愈合过程中发挥着重要作用,因为它们有助于纠正低白蛋白状态。这些发现提供了见解,将有助于我们理解伤口愈合,特别是在营养不良患者。

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