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国际儿科杂志/2021/文章

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体积 2021 |文章的ID 6622598 | https://doi.org/10.1155/2021/6622598

Walufu Ivan Egesa, Simon Odoch, Richard Justin Odong, Gloria Nakalema, Daniel Asiimwe, Eddymond Ekuk, Sabinah Twesigemukama, Munanura Turyasiima, Rachel Kwambele Lokengama, William Mugowa Waibi, Said Abdirashid, Dickson Kajoba, Patrick Kumbowi Kumbakulu， ＂生发基质-脑室内出血:一个早产儿的故事”,国际儿科杂志， 卷。2021， 文章的ID6622598， 14 页面， 2021． https://doi.org/10.1155/2021/6622598

生发基质-脑室内出血:一个早产儿的故事

Walufu Ivan Egesa，1 西蒙Odoch，1 Richard Justin dong，1 格洛丽亚Nakalema，1 丹尼尔Asiimwe，2 Eddymond Ekuk，3. Sabinah Twesigemukama，1 Munanura Turyasiima，1 Rachel Kwambele Lokengama，1 William Mugowa Waibi，1 说Abdirashid，1 迪克森Kajoba1et al。 Patrick Kumbowi Kumbakulu1

1乌干达坎帕拉国际大学临床医学和牙科学院儿科和儿童健康系

2乌干达坎帕拉国际大学临床医学和牙科学院外科系

3.乌干达姆巴拉拉科技大学医学系外科

学术编辑器:Somashekhar Marutirao Nimbalkar
收到了 2020年12月20日
接受 2021年2月26日
发表 2021年3月16日

摘要

生发基质脑室内出血(GM-IVH)是早产儿常见的颅内并发症，尤其是妊娠32周前出生的早产儿和极低出生体重儿。出血起源于发育中的大脑室管膜下生发基质脆弱的毛细血管网络，并可能破坏室管膜内衬并进展到侧脑室。GM-IVH与死亡率增加和异常神经发育结果相关，如出血后脑积水、脑瘫、癫痫、严重认知障碍、视觉和听力障碍。大多数受影响的新生儿是无症状的，因此，诊断通常使用实时经囟门超声。现就早产新生儿GM-IVH的发病机制、分级、发生率、危险因素和诊断作一综述。我们探讨了有关GM-IVH和出血后脑积水的结局、管理干预、药物和非药物预防策略的简要文献。

1.简介

生发基质脑室内出血(GM-IVH)仍然是一种毁灭性的神经系统并发症，死亡率很高[1]和神经发育障碍[2］．出血起源于发育中的大脑室管膜下生发基质(GM)的毛细血管网络，并可能破坏室管膜衬里并进展至侧脑室[3.，4］．虽然在产科和新生儿医学方面取得的重大进步提高了低胎龄和低出生体重的早产儿的存活率[5- - - - - -7]，我们似乎已经达到了确保在高级护理环境中极低出生体重(VLBW)婴儿无病死率生存的能力极限[8，9］．例如，在美国，Fanaroff和他的同事[10]发现1997年至2002年间，超低体重婴儿的存活率没有显著改善，且没有新生儿和长期发病率。

2.GM-IVH的解剖和发病机制

GM位于室壁室管膜下。它是脑神经母细胞和胶质细胞的起源，具有高度的细胞性和胶质性，并由肌肉或胶原蛋白支持的毛细血管丰富地血管化[11］．在妊娠7-8周期间，GM的血管化非常明显，并持续到妊娠晚期开始[12，13］．孕24周后GM厚度减少，36-37周时几乎消失[11］．动物研究表明，室管膜下基质作为大脑动脉和脑深静脉集合区的边界区域的特征结构使其容易发生局灶性缺氧变化[13］．

GM- ivh的发病机制复杂且多因素，但主要归因于原始GM血管的脆弱、低平均动脉压导致的脑血流量波动以及临床不稳定早产儿的脑自动调节受损[12，14，15这会增加血管破裂的可能性，导致出血可能局限于GM或扩展到相邻的侧脑室。GM中的缺氧触发生长因子VEGF和血管生成素-2的上调和表达，从而诱导血管生成。这导致脆弱的新生血管的形成，缺乏周细胞，显示低纤维连接蛋白的不成熟基板，星形胶质细胞足端覆盖缺乏胶质纤维酸性蛋白[11，16］．此外，血小板或凝血功能障碍可加重出血[11］．出血性实质梗死被认为发生于血肿引起的静脉阻塞损害脑室周围白质灌注时[17］．

3.GM-IVH分级

由Papile等人开发的分级系统[18和Volpe是最被广泛接受的，尽管还有其他几个[19］．使用计算机断层扫描，Papile等[18]根据出血的位置和严重程度，开发了GM-IVH的四级分类。I级定义为局限于GM的出血，II级定义为出血延伸至侧脑室而无心室扩张，III级定义为除了心室扩张外还存在脑室出血，而IV级定义为存在实质出血[18］．Volpe的一个类似的分级系统是基于颅骨超声扫描(CUS)。I级为局限于室管膜下GM的出血，II级为侧脑室内出血，没有心室扩张和/或出血占脑室面积小于50%。III级出血定义为心室扩张和/或出血占心室面积超过50%，而IV级为脑室出血延伸至周围实质[20.］．如图所示1．轻度GM-IVH是指I级、II级出血，重度GM-IVH是指III级、IV级出血[21］．


图1
GM-IVH等级。

4.GM-IVH发病率

全球早产儿中GM-IVH的发病率为14.7%至44.7% [22- - - - - -25]，在胎龄组、新生儿重症监护病房和国家之间存在很大差异[6，22，25，26］．赫夫提等人[27他们对1914年至2015年在美国波士顿儿童医院解剖的345名早产新生儿进行了GM-IVH检查。在20世纪60年代之前，GM-IVH的发生率为4.7%，在新生儿重症监护病房(NICUs)引入新型正压机械通气后，从1975年到1980年增加到50%，后来下降了四分之三，到2005年降至12.5%，可能是由于呼吸机的改进，以及表面活性剂和皮质类固醇的引入。根据发病年龄，近40.6%的低出生体重(<2.5 kg)早产儿在出生后3天内发生GM-IVH, 50%在第5天发生，71.5%在第7天发生[28］．

5.GM-IVH发生和进展的危险因素

各种产前、围产期和产后因素被认为是早产新生儿GM-IVH的独立危险因素。这些因素包括体外受精、缺乏产前护理、缺乏产妇产前类固醇药物、绒毛膜羊膜炎、多胎妊娠、艾滋病毒感染、胎儿窘迫、阴道分娩、胎外状态、男性性别、低胎龄和出生体重、出生时复苏、产房插管、贫血(红细胞压积低)和输血[22，25，26，28- - - - - -35］．其他危险因素包括临床意义重大的动脉导管未闭[36]、气胸[33，37]，激发氧(FiO2)在最初24小时内，早发型及晚发型败血症[31，33]，出生后氢化可的松治疗低血压，收缩素使用[29，34，38]、需要机械通气的呼吸窘迫综合征、低钠血症、高血糖[32]，高碳酸血症[36，38]，以及严重代谢性酸中毒[34，39］．研究还表明，在较低卫生设施出生的早产儿[34]及出生后转往其他医院的[25，40更有可能患上GM-IVH。因此，早产妇女应被送往专门处理高危分娩的三级卫生机构[38］．同样重要的是遗传风险因素，如因子V Leiden (Arg506Gln)、凝血酶原(G20210A)基因突变和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR 1298A>C)多态性[24，41，42］．这些危险因素总结在表中1．
产前 (i)体外受精[30.，33］
(ii)没有产前护理[31，32］
(iii)产前未给予皮质类固醇[25，29，31，33，34］
(iv)绒毛膜羊膜炎[35，36］
(v)多胎妊娠[30.］
(vi)低孕龄[32］
(vii)母婴爱滋病[28］
(viii)遗传性凝血功能异常[24，41，42］
围产期 (i)胎儿窘迫[22］
(ii)经阴道分娩[25，38］
(iii)极度早产[25，28，36］
(iv)出生体重极低[28，36］
(v)低5分钟APGAR评分和出生时复苏[25，31，36，38］
(vi)插管及机械通气[25，31，32，38］
(vii)男性[22，26］
产后 (i)出生后的新生儿转移[22，25，28，34，38，40］
(ii)药物(例如，收缩素、氢化可的松、碳酸氢钠、生理盐水丸剂和阿片类药物)[29，36，38］
(iii)贫血[29］
(iv)输血[28，32］
(v)新生儿败血症[31，33，36］
(vi)动脉导管未闭[29，31，36］
(vii)呼吸窘迫综合症[32，36］
(viii)高碳酸血症[36，38］
(ix)头24小时内吸入氧含量高[33］
(x)气胸[33，37］
(xi)低血压[34，38］
(xii)低钠血症[32］
(十三)高血糖[32］
(十四)代谢性酸中毒[34，39］
表1
早产儿发生GM-IVH的危险因素。

一部分先前诊断为轻度GM-IVH的早产儿可能恶化为重度GM-IVH。几种危险因素包括产妇下生殖道感染、低胎龄[43]、坏死性小肠结肠炎(NEC)及血小板减少症[44都有记录。

6.GM-IVH的临床和实验室特征

大多数GM-IVH病例临床无症状[23，45只有常规脑成像才能检测到。有症状的新生儿可表现为抽搐、囟门膨大、反复呼吸暂停、原因不明的苍白、呼吸窘迫和体温不稳定[46，47］．临床可识别的癫痫发作在IV级GM-IVH新生儿中更常见[48］．

在大出血的情况下，红细胞压积可能会显著降低[17］．近几十年来，用于早期预测和检测新生儿神经元损伤的生物标志物已经获得了临床价值。这是因为早期诊断可能为实施神经保护干预提供了一个关键的窗口，这可能转化为改善的结果。研究人员提出了包括S100在内的几种生物标志物β、激活素A、肾上腺髓质素、促红细胞生成素、神经元特异性烯醇化酶、氧化应激标志物、胶质纤维酸性蛋白和磷酸肌酸激酶BB (CPK-BB)。在这些代谢物中，S100升高β血液和尿液中的激活素A水平是最有希望的[49，50］．

7.颅超声

7.1.CUS的角色

自20世纪70年代末以来，高分辨率实时颅脑超声(CUS)一直是诊断GMH-IVH的基石[51]，检测颅内出血的敏感性和特异性分别为96%和94% [52］．在世界范围内，CUS仍是新生儿重症监护室中最容易获得和应用最广泛的神经成像方式[53，54］．最重要的是，CUS便携、可靠、经济、无创、无辐射，不需要任何特殊准备[53，55，56］．然而，检查结果与手术人员有关，可能会遗漏微小病变[53］．前囟门是最常用的部位，但通过后囟门和乳突囟门的声窗可以显著增加发现[57，58］．CUS可在床边和保温箱中进行，时间不超过5分钟，无需对婴儿进行重大操作[55］．

冠状位和旁矢状位的超声异常应进行相关性分析，左右两侧的发现应分别分级，并注意病变的位置、大小和范围[59］．心室宽度的解释应考虑孕龄特异性参考范围，如Levene在1981年确定的[60］．

7.2.何时进行CUS ?

筛查的时机因所采用的方案而异，但对于筛查所有妊娠32周前出生的早产儿和/或超低出生体重的早产儿似乎已达成共识[53，58］．尽管如此，大多数GM-IVH病例发生在出生后的第一周[23，28]，指导了CUS系列筛查的时机。重要的是要注意GM-IVH可能是进行性的[28]，并且评分可能会随着时间的推移而变化，因此有必要在多个时间点进行CUS筛查。在20世纪80年代，最初的CUS在生命的前3天进行，通常在24小时内，一周后在幸存者中重复，此后每周进行一次[54］．在欧洲，GM-IVH的诊断通常是在第1天、第3天、第7天、第14天和第28天进行床边实时CUS检查，但也可进行常规扫描[59］．加拿大最近的指南建议，根据早产儿的临床状态，对所有出生在出生后第4天至第7天或更早的<32周的新生儿进行常规CUS检查。出生≥32周至<37周的新生儿仅当存在其他危险因素，如复杂单绒毛膜双胎妊娠、小头畸形、需要重症监护、败血症、NEC、大手术和/或异常神经症状时才进行类似调查。对于所有<32周出生的新生儿，在出生后4 - 6周进行重复成像，如果第一次CUS结果异常，则对≥32 - <37周出生的新生儿进行重复成像[53］．2020年，美国儿科学会[58]建议对所有出生在≤30周或妊娠30周的>有显著危险因素的早产儿进行CUS。最初的CUS应在出生后7-10天内进行，随后在出生后4-6周、足月矫正年龄或出院前进行扫描。对于CUS结果异常的婴儿，应进行系列CUS检查，并根据临床状态进行调整。

8.磁共振成像

磁共振成像(MRI)在检测白质异常、出血性和囊性病变方面优于超声[61］．尽管MRI被越来越多地使用，但它并不容易获得，需要新生儿服用镇静剂，并且可能不适合不稳定的重症婴儿。尽管如此，一些机构已经证明，在同等足月年龄的新生儿不需要镇静即可进行核磁共振成像[62，63］．当白质梗死(WMI)的临床风险增加或需要父母保证时，当CUS显示III/IV级GM-IVH、出血后心室扩张(PHVD)或III/IV级脑室周围白质软化(PVL)等中度至重度异常的婴儿，可在足月龄时进行MRI检查[12，53］．

9.临床结果

根据Wu等人。[43]， 8.2%的II/III级GM-IVH早产儿(<32周)在7天内恶化为III/IV级GM-IVH。此外，与GM-IVH相关的死亡率仍然高得令人无法接受，即使在新生儿内科医生配备的新生儿重症监护室内也是如此。至少五分之一至三分之一患有GM-IVH的早产儿在住院期间死亡[24，64]，几乎86%至100%的死亡发生在出生后第一周内[23，65］．一般来说，死亡率随等级的增加呈指数增长[23]，考虑到在第一次住院期间死亡的I-IV级早产儿比例分别为4%、10%、18%和40% [66］．幸存者的住院时间更有可能延长，这给卫生系统带来了沉重的财政负担[66］．

最近的证据表明，任何级别的出血都可能与异常的神经发育结果有关，尽管不良结果通常与严重的GM-IVH有关[2，67- - - - - -70]和较低的胎龄[6，68］．幸存者很可能会出现神经发育问题，如PHVD [71]、视力及听力障碍、严重认知障碍、脑瘫、神经发育迟缓及癫痫[2，67，68，70，72，73］．根据克里斯蒂安等人。[66]， 9%患有GM-IVH的早产儿会发生出血后脑积水(PHH)。其中，1%、4%、25%和28%的I-IV级出血患者发展为PHH。交流性PHH占大多数病例，被认为是由于脑脊液再吸收受损，伴有蛛网膜绒毛微血栓闭塞，随后出现炎症和纤维化等机制[74］．理论上，非交流性脑积水的发生是由于蒙罗孔或导水管的急性阻塞或由于室管膜下瘢痕[75］．

10.GM-IVH的管理

10.1.一般策略

GM-IVH的治疗重点是解决新生儿的全身性问题，如血压和呼吸状态，这可能会影响出血的进展。应筛查GM-IVH后遗症，并采取必要的干预措施，包括通过明智地使用静脉输液和输血控制低血压、休克、贫血和代谢性酸中毒。癫痫发作时应进行连续脑电图或振幅综合脑电图监测[17］．

10.2.间充质干细胞治疗

动物模型[76和涉及极早产儿的I期随机对照试验(rct) [77]的研究表明，同种异体间充质干细胞(MSCs)在严重的GM-IVH中具有很好的治疗潜力。这种新疗法被认为可以减轻GM-IVH后的脑损伤，并预防PHH的发展。目前的证据很薄弱，因此，需要更多的人体临床试验来提供更强有力的证据，证明间充质干细胞的治疗益处和危害[78］．然而，第二阶段RCT [79评估脐带血来源的间充质干细胞(肺干细胞®)在妊娠23至<34周患有严重GM-IVH的早产新生儿中的有效性和安全性。该研究的主要结局为经后40周死亡或分流手术。

11.PHVD和PHH的管理

由于目前缺乏有力的证据，尚无治疗PHVD和PHH的标准化方案[80]，而干预的最佳时机仍有争议[81］．尽管如此，较低的干预门槛与较低的死亡几率和较差的神经发育结果有关[82］．PHVD的管理通常旨在防止因颅内压升高(ICP)造成的二次损伤，并避免可能与堵塞和感染等并发症相关的永久性分流术[71］．几十年来研究了几种治疗方案，包括保守治疗、利尿剂治疗、反复脑脊液(CSF)穿刺以控制过度扩张，以及引流、冲洗和纤溶治疗(DRIFT) [72，83］．

11.1.非手术策略
11.1.1.利尿剂

现有证据证明，使用速尿和乙酰唑胺等利尿剂的药物治疗是无效的，因为它与死亡率和神经系统结果增加有关，并且不能减少放置分流器的需要[72，84］．

11.1.2.反复敲击脑脊液

Cochrane对三项随机对照试验(rct)和一项准rct的综述发现，在降低严重残疾、多发性残疾、死亡或需要永久性分流的风险方面，保守治疗与经腰椎穿刺或心室穿刺连续穿刺脑脊液无差异[85］．不用说，反复的心室穿刺每次都会对额叶造成新的损伤，并可能增加感染风险[86］．

11.2.手术策略
11.2.1.漂移

DRIFT包括插入右额管和左枕管，并在脑室内注射不足以产生全身作用的组织型纤溶酶原激活剂(如尿激酶)[87，88］．TPA注射8小时后，在ICP监测下，以20ml /小时的速度开始用人工脑脊液冲洗，目的是维持a ．引流液在约72小时内清除，从深色浓稠液体变成稻草色脑脊液[必威249087］．DRIFT入路与继发性出血有关，不能降低死亡率，也不能改变永久性分流器放置的需要[89，90］．相比之下，研究表明，幸存者在2岁时严重认知残疾的发生率有所降低[90]在10岁时[91］．在极低出生体重(ELBW)新生儿IVH发病3周内进行纤溶治疗，随后进行外脑室引流可显著减少永久性分流手术的需要，且不会增加继发性出血和感染的风险[88］．尽管存在缺点，DRIFT还是具有成本效益的。91]仍然是一种合适的治疗方法[83］．

11.2.2.分流术

PHH的神经外科干预标准、选择和暂时性脑脊液转移技术的时机在不同中心有所不同[81，92］．据观察，与其他病因引起的脑积水相比，早产儿分流术患儿需要一次或多次分流术翻修，并更易发生裂隙脑室综合征、室室性脑积水和分流器感染[93，94］．

(1)心室储层．心室蓄水池(VR)，也称为心室通路装置(如Ommaya蓄水池和McComb蓄水池)，是早产儿PHH的一种临时治疗方法[86，93，95]在某些情况下甚至可以消除永久性分流的需要[96- - - - - -98］．它包括将脑室导管插入右侧脑室，然后将其连接到皮下储液器，从中间歇性经皮吸入脑脊液，以清除脑脊液，并保持稳定的临床状态，包括正常的头周增大、软囟门和CUS [86，97］．如Kuo所述[86]，用25号或更小的头皮针抽吸储液池，婴儿仰卧位。脑脊液的抽吸频率和抽吸量分别取决于开启压力和关闭压力。1997年至2012年在洛杉矶儿童医院因PHH手术治疗的91例早产儿中，有50例(54.9%)采用VR作为初始手术[93］．57%的患者会出现皮肤破裂、脑室出血、脑脊液感染和脑出血等并发症[99］．呼吸暂停和脑室炎也有记录[98］．研究显示，用VR反复敲击不会增加感染水库的风险[95］．有严重GM-IVH的VLBW新生儿的前瞻性多中心队列观察到VR和脑室冠状动脉下分流术的感染率无差异(17%对14%， ）［92］．

(2)脑室盔下分流术．脑室-盔状下分流术(VSGS)可暂时治疗医学不稳定婴儿的PHH，也可避免反复冲洗脑脊液[One hundred.］．通过前囟门附近的头皮小切口，在局部麻醉和轻度镇静下，将脑室导管小心地放入侧脑室并固定在硬脑膜上。钝性剥离术在骨膜和盔瓣之间形成一个囊袋，形成一个帽膜下囊袋，其中放置脑室导管的最外侧(近端)端，以便脑脊液引流[86，101，102］．该过程在Kuo [86]并可在新生儿重症监护室或手术室安全地完成[101，103］．脑脊液聚集在盔下间隙可导致头皮肿胀，美观不佳[104］．VSGS与复发性脑膜炎、盔状膜下粘连、需要翻修或更新心室导管的分流阻塞、脑脊液漏以及导管滑入或滑出心室有关[101，102，105］．据估计，12%的VSGS患者需要永久性脑室-腹腔分流术[101]，如果需要，通常在脑脊液蛋白含量下降到<2 g/l，细胞计数<100个细胞/时放置μl和CSF细菌培养阴性[102］．

(3)永久性脑室-腹膜-脑室-心房分流术．永久性脑室-腹腔分流术(VPS)或脑室-心房分流术(VAS)放置通常在前面讨论的初始暂时性措施失败后进行[96，106］．在患有GM-IVH的21%至36%的早产儿LBW新生儿随后发展为PHH中[107- - - - - -109]，最多18%至39%的人需要永久聘用副总裁[64，66，109］．怀特洛和阿奎琳娜[110]建议当体重在2.5 kg左右且脑脊液蛋白水平低于1.5 g/l时，心室继续增大时置入VPS。另一方面，分流术相关的并发症并不少见，往往导致住院时间延长。其中包括引流过度，分流器堵塞，通常需要一次或多次分流器翻修或更换，以及感染[96，106主要由葡萄球菌物种(105］．

12.预防GM-IVH

为了保护早产儿的大脑免受GM-IVH的影响，应该实施多方面的方法来解决特定的产前、产房、产后和NICU因素(表2)2) [111，112］．由于GM- ivh主要与增加血管脆弱和CBF紊乱有关，因此策略是针对加强GM微血管和稳定CBF。
产前 围产期 产后
预防早产
糖皮质激素		 在三级医院分娩
发现胎儿窘迫后立即分娩
延迟夹线		 避免医院间交通
抬高中线头部位置
尽量减少操作和刺激
低血压的液体疗法
近红外光谱法监测脑氧合
预防和治疗NEC和败血症
促红细胞生成素、达比泊丁等促红细胞生成素
表2
早产新生儿GM-IVH的预防策略。
12.1.预防早产

以预防早产为目标的措施是尽量减少发生GM-IVH的最重要策略[21］．早产可能是自发的，也可能是诱发的，比如子痫。除非医学上有指示，否则可以通过循证方法推迟早产，如目前单胎妊娠和既往自然分娩的妇女，以及宫颈长度较短(妊娠24周前≤20毫米)的妇女，在妊娠16 - 24周至34周期间补充产前孕激素。此外，政府亦采取了其他措施，例如避免在怀孕期间吸烟、为治疗宫颈功能不全而施行宫颈环扎术、为治疗早产而服用抗孕药，以及设立预防早产诊所等[113，114］．

12.2.产前糖皮质激素

世界卫生组织[115他强烈建议所有怀孕24至34周、即将早产的妇女在产前使用皮质类固醇。多项研究表明，短疗程的产前皮质类固醇如倍他米松或地塞米松可显著降低GM-IVH和白质损伤的发生率[22，31，33，38，116，117］．这种保护作用可能与RDS发病率和严重程度的降低有关[118]及NEC [119］．产前皮质类固醇也被观察到通过抑制血管内皮生长因子和增加转化生长因子-来稳定GM血管系统β(TGF -β)的水平。这导致血管生成抑制，新血管修剪，增强周细胞覆盖，从而降低出血倾向[120］．

12.3.产前硫酸镁

硫酸镁(MgSO4)被广泛用于子痫的预防和治疗。1995年至2004年间进行的6项rct和5项队列研究的荟萃分析提供了MgSO的证据4用于早产风险高的妇女，可对中度至重度CP提供显著的神经保护，而不会对婴儿造成不良影响[121］．世界卫生组织、美国妇产科医师学会(ACOG)和母胎医学学会目前推荐使用MgSO4适用于怀孕32周前有早产危险的妇女，预防婴儿及儿童期脑瘫[122，123］．与对照组相比，MgSO4尚未发现能降低GM-IVH的发生率[124］．

12.4.在三级中心分娩和避免医院间运输

来自对67,596例VLBW早产儿的大型回顾性分析的证据发现，医院间转运与GM-IVH发病率和严重程度增加之间存在相关性[40]，这与新生儿运输过程中头部和躯干振动增加有关[125］．1995 - 1997年澳大利亚和新西兰新生儿网络对5,712名24-30周出生的婴儿进行的队列研究发现，出生后转到其他医院的婴儿发生严重GM-IVH的几率高出1.60倍(95% CI: 1.15至2.21)。 ）［22］．因此，当预期高危早产时，应在三级中心进行[38，126］．

12.5.延迟性脊髓结块

延迟脐带夹紧(DCC)导致红细胞压积升高[127- - - - - -129]、上腔静脉血流量、右心室输出量、右心室搏量[130]、血压升高及入院温度升高[127]，少产房复苏[128]，并减少早期红细胞输注[131，132］．DCC已被证明有利于预防GM-IVH [129，131，132]， nec [133]，以及死亡率[131]，可安全应用于单胎、单绒毛膜、双绒毛膜和三绒毛膜多胎早产[134］．脐带夹紧的最佳时间仍然存在争议。对于出生时不需要复苏的早产儿和足月新生儿，美国妇产科医师学会、美国儿科学会和美国护士助产士学会建议至少延迟30-60秒来夹住脐带[135]，而世界卫生组织强烈建议延迟60-180秒[136］．

12.6.产后消炎痛或布洛芬

对小猎犬幼仔进行的研究[137]提示，出生后静脉注射吲哚美辛可能通过刺激GM微血管的基底膜沉积对GM- ivh具有保护作用。尽管VLBW早产儿早期低剂量预防性吲哚美辛与不良神经发育功能并无独立相关性[73，138]，关于GM-IVH发病率降低的证据一直存在争议[139- - - - - -141］．一项针对极低出生体重新生儿的多国随机对照研究发现，早期吲哚美辛预防可降低动脉导管未堵住和严重的GM-IVH的发生率[142］．与安慰剂组相比，在生命的18个月时，不良神经感觉结果没有差异。此外，一项多中心双盲随机对照试验显示，在出生后6小时内给予预防性布洛芬对预防II至IV级GM-IVH无效[143］．因此，吲哚美辛和布洛芬都不建议用于预防GM-IVH，而应用于治疗动脉导管未闭。

12.7.中线头部定位和头部倾斜

中线(中性)头部定位被认为是通过颈内静脉优化脑静脉引流，这是脑血的主要流出路径。头部向任何一侧转动均可导致同侧颈静脉引流系统闭塞或阻塞[144］．近红外光谱(NIRS)显示，早产儿头部中线位置和头部倾斜(将保温箱头部向上抬高15-30°)有利于静液性脑静脉流出[145，146］．此外，多普勒超声研究表明，改变头部位置导致颈静脉系统闭塞，会导致上矢状窦血流速度的大幅改变，脑血容量增加，并导致ICP [145，147，148]这可能导致GM-IVH。据报道，头部定位和倾斜对早产儿的脑血流动力学和氧合没有影响[149]与其他研究结果形成对比[148］．最近的系统回顾和荟萃分析[149，150]报道了头部定位阻止GM-IVH发生和扩展的不确定证据。然而，单中心研究[151研究发现，在出生后96小时内，将小于28周的妊娠婴儿置于抬高的中线头位与降低IV级GM-IVH的风险和住院期间的死亡率相关。

12.8.预防坏死性小肠结肠炎

NEC与脑组织氧合持续降低有关[152］．有确凿的证据表明，人类母乳[153]、益生菌[154]，以及补充牛乳铁蛋白[155，156]降低NEC的风险。大型多中心随机对照试验正在研究后者对NEC发病率的确切影响，如新西兰、澳大利亚的乳铁蛋白婴儿喂养试验(LIFT) [157]，以及加拿大[158］．

12.9.脑氧合的近红外光谱监测

近红外光谱是一种实时、连续、无创的技术，类似于脉搏血氧测量。该装置利用红外光穿透活体组织，根据比尔-朗伯定律，通过测量红外光的吸收来估计脑组织的氧合情况[159，160］．使用近红外光谱法监测脑氧饱和度已成为一项临床有用的实践，因为全身动脉氧合并不总是反映脑氧合[161］．在最近的一项多中心研究中，103名平均胎龄为26周的新生儿出生 ，闸板及相关装置[162他们发现，在出生后96小时内使用近红外光谱检测发现的低脑氧饱和度与异常的颅骨超声检查结果之间存在临床显著相关性。因此，脑血氧仪可用于监测高危婴儿，及时干预，改善脑氧合[162］．

12.10.Ethamsylate

乙胺酸被认为通过透明质酸聚合促进血小板粘附，增加毛细血管基底膜稳定性[163］．Cochrane数据库系统评价[164来自7项试验的1410名早产儿的研究表明 与对照组相比，使用乙胺酸的妊娠周发生GM-IVH的可能性显著降低。虽然观察到严重的GM-IVH显著降低(RR 0.67, 95% CI 0.49至0.94)，但该综述未显示乙胺酸治疗的婴儿与对照组婴儿在两年内的新生儿死亡率或神经发育结局方面有显著差异。因此，不建议常规使用乙胺酸预防早产儿发生GM-IVH。

12.11.苯巴比妥

早期观察显示，苯巴比妥可抑制全身血压波动[165]，还能保护缺氧缺血后的大脑。2013年，Smit等人进行了一项Cochrane综述。[166]涉及12项对照试验，样本量为982名早产儿。在本研究中，苯巴比妥对GM-IVH发病率的影响存在争议，有3个试验报告显著降低，1个试验报告增加。荟萃分析显示，苯巴比妥不能降低所有IVH、严重IVH、PHVD、严重神经发育障碍或住院死亡的风险。其次，苯巴比妥治疗组增加了机械通气的使用[166］．基于这一强有力的证据，产后苯巴比妥不建议用于预防GM-IVH。

12.12.重组人促红细胞生成素

对早产儿(<32周)早期静脉注射高剂量重组人促红细胞生成素(rhEpo)是安全的，可在7-10天内显著提高红细胞压积、网织红细胞和白细胞计数，降低血小板计数[167］．Fauchere等人的初步研究[167，168]观察到rhEpo组和安慰剂组在早产儿视网膜病变、IVH、败血症、NEC、支气管肺发育不良和死亡率方面没有差异。另一方面，研究表明rhEpo对ELBW和IVH极早产儿具有神经保护作用[169，170］．

12.13.维生素E

维生素E(生育酚)是一种氧化剂，可清除自由基[163］．2003年，Brion和他的同事[171]对26项随机对照试验进行了汇总分析，以评估维生素E补充对早产儿和低体重婴儿发病率和死亡率的影响。虽然维生素E被发现可以降低GM-IVH的风险，但它显著增加了早产儿败血症的风险。在VLBW婴儿中，严重视网膜病变的风险分别降低，而败血症的风险则增加。然而，作者建议在解释结果时要谨慎，因为数据是异质的，大多数纳入的研究都是在20世纪70年代和80年代进行的，在这个时期，较小婴儿的存活率很低。因此，在提出建议之前，还需要进一步的研究。

13.对GM-IVH幸存者的随访

应通过全面的神经康复计划进行门诊随访，以确定发病率，并提供适当的指导和治疗[102］．鉴于PHH风险增加，应持续监测头围[64，72］．有神经心理缺陷的儿童在学校需要特别的支持[73在写作、阅读和数学方面。

14.结论

近年来，围产期新生儿护理取得了相当大的进展，从而改善了在生存能力阈值出生的婴儿的生存结局。与此同时，越来越多的婴儿出现了GM-IVH等并发症，这是一种多因素神经病理学，只影响妊娠≤32周的婴儿或出生时体重<1500克的婴儿。由于GM的毛细血管脆弱，再加上由于平均动脉压低和大脑自我调节机制受损而导致CBF突然波动，因此极易出血。鉴于GM-IVH相关的高发生率和破坏性的长期神经发育损害，围产期新生儿从业者应最佳地利用现有的循证神经保护方法来预防出血的发生和扩大。更重要的是，医院应采用使用串行实时CUS的协议时间表，以便及时诊断GM-IVH。临床医生应该意识到VR和VSGS可以实现短暂的心室减压，尽管每种方法都有其优点和缺点。对于PHH的临时管理，没有证据支持一种干预技术优于另一种干预技术，这突出表明需要高质量的合作研究。

缩写

CBF: 脑血流
CSF: 脑脊髓液
客户: 颅骨超声扫描
漂移: 引流、灌洗、纤溶治疗
ELBW: 极低出生体重
通用汽车: 生发基质
GM-IVH: 生发基质脑室内出血
艾滋病毒: 人类免疫缺陷病毒
ICP: 颅内压
激光焊: 出生体重低
核磁共振成像: 磁共振成像
硕士: 间充质干细胞
NEC公司: 坏死性小肠结肠炎
NICU: 新生儿重症监护室
检测: 近红外光谱
收购PHH: Posthemorrhagic脑积水
PHVD: 术后心室扩张
出生时: 非常低的出生体重。

利益冲突

作者声明没有利益竞争。

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