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食品质量杂志/2021/文章
特殊的问题

生物活性食品成分及其对2021年慢性疾病的预防作用

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体积 2021 |文章的ID 5580772 | https://doi.org/10.1155/2021/5580772

董珊,白文亮,陈家平,张丽,盛万里,冯荣虎 Secoisolariciresinol -双葡糖苷对西方饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织代谢紊乱的调节作用",食品质量杂志 卷。2021 文章的ID5580772 10 页面 2021 https://doi.org/10.1155/2021/5580772

Secoisolariciresinol -双葡糖苷对西方饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织代谢紊乱的调节作用

学术编辑器:quancai太阳
收到了 2021年2月05
修改后的 2021年3月17日
接受 2021年3月24日
发表 2021年04月02

摘要

Secoisolariciresinol双葡糖苷(SDG)是亚麻木酚素的主要成分。目前的研究已经报告了可持续发展目标对肥胖和代谢性疾病的积极影响。SDG有很强的降血脂、降血糖、抗炎、抗氧化作用,可预防心脏病和其他慢性疾病。在本研究中,我们探讨了SDG对西方饮食诱导的肥胖和脂质代谢紊乱的影响。西餐诱导肥胖小鼠补饲40 mg kg1d1坚持12周的SDG显著降低了体重和组织重量。口服SDG的肥胖小鼠脂联素水平升高,血清瘦素和抵抗素水平降低。用苏木精和伊红染色观察脂肪组织增殖情况,定量分析细胞大小。结果表明,SDG抑制了脂肪组织的增殖。此外,SDG抑制脂质合成基因的mRNA表达,上调脂质分解基因的mRNA表达。综上所述,SDG可抑制西方饮食引起的肥胖,调节脂肪组织代谢紊乱。这些结果为进一步研究SDG对肥胖和脂质代谢紊乱的调节作用提供了理论基础。

1.简介

肥胖是一种身体脂肪过度积累的慢性状态。据报道,肥胖与代谢性疾病(包括糖尿病、高血压和高脂血症)呈正相关[1].消耗和消耗的能量不平衡是肥胖的主要原因[2].当摄入的热量超过消耗的热量时,就会产生脂肪细胞肥大和成熟增生脂肪细胞,导致脂肪量增加[3.].饮食逐渐转变为高糖高脂肪的西式饮食,导致肥胖发病率迅速上升[4].因此,肥胖已经成为一个不可忽视的全球性健康问题[5].

肥胖的特征是脂肪组织过度堆积,甘油三酯堆积,脂肪细胞肥厚突出,导致脂肪组织稳态紊乱,脂肪细胞死亡,这在脂质代谢紊乱中起重要作用[6].脂质代谢紊乱是指脂质的合成代谢和分解代谢不平衡,导致脂质在各种组织中积累,从而影响代谢平衡[7].肥胖患者脂肪组织的质量和数量增加,其代谢和免疫特征有显著变化。这种变异导致脂肪细胞的溶解死亡,并引发游离脂肪酸和几种代谢物的释放,从而将免疫系统转化为促炎状态。这导致细胞因子分泌异常,促进异位脂肪堆积和低度炎症,最终加重肝脏脂肪变性和胰岛素抵抗[8- - - - - -10].此外,免疫细胞中几种炎症基因的上调驱动脂肪组织中的炎症反应,导致胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受[11].因此,脂肪组织中代谢和炎症的变化破坏了组织和系统的生理内稳态,直接影响肥胖的发展、癌症和代谢综合征的发生和进展,并在两者之间形成正反馈循环[12].

脂肪因子是脂肪细胞分泌的具有生物活性的细胞因子,在胰岛素抵抗、炎症反应和糖脂代谢中发挥重要的调节作用[13].脂联素是一种重要的脂肪因子,可提高胰岛素敏感性,促进脂肪组织的健康扩张,改善异位脂肪沉积[14].研究表明,人类和啮齿动物血清脂联素水平降低胰岛素抵抗和2型糖尿病或肥胖,脂联素水平升高抑制高脂饮食诱导的肥胖动物肝脂的积累[15].瘦素,又称抗肥胖因子,是一种与食欲相关的脂肪因子,通过下丘脑调节食物摄入,影响脂质代谢[1617].瘦素受体在许多组织中广泛表达,循环水平与脂肪量成正比。据报道,瘦素可以减少脂肪的产生,增加甘油三酯水解和脂肪酸氧化[18].

近年来,人们逐渐对天然产物的抗肥胖作用进行了探索和研究。其中,从水果、蔬菜等天然植物中提取的多酚类化合物[1920.].研究表明,槲皮素、姜黄素和白藜芦醇等多酚类物质对脂肪和能量代谢以及潜在的体重变化具有有益作用[21- - - - - -23].槲皮素是类黄酮中含量最多的一种,天然存在于蔬菜、水果和茶中[24].动物研究表明,槲皮素可以保护小鼠或大鼠免受高脂肪饮食引起的体重增加和脂肪组织积累[2526].在另一项研究中,槲皮素(10 mg/kg体重)通过抑制TNF-的表达来改善内脏脂肪组织的炎症状态α以及在肥胖Zucker大鼠(一种遗传肥胖大鼠模型)中提高脂联素水平,这表明脂肪组织功能的恢复[27].姜黄素是从香料姜黄中提取出来的,姜黄是一种生物活性最高的多酚。姜黄素具有多种生物学功能,包括抗氧化、抗炎症和抗血管生成等不同器官,包括脂肪组织[28].姜黄素对能量代谢和体重减轻有积极作用。高姜黄素饲料喂养大鼠两周减少附睾脂肪组织和增加脂肪酸β-氧化,表明姜黄素处理后能量消耗增加[29].白藜芦醇是一种多酚化合物,对预防包括肥胖和糖尿病在内的许多疾病的发展具有有益作用[30.- - - - - -32].用白藜芦醇对啮齿动物进行饮食治疗,通过增加能量消耗(部分通过刺激脂肪组织中的细胞内线粒体功能和抑制脂肪酸合成介导),保护小鼠免受hfd引起的体重增加和肥胖[33- - - - - -35].

Secoisolariciresinol双葡糖苷(SDG)是亚麻籽中亚麻木素的主要形式,对糖尿病、高血压、心血管疾病和肥胖等疾病有有益作用[36].SDG的结构如图所示1.研究表明,SDG降低肥胖小鼠肝脏和血脂水平,抑制内脏脂肪的过度积累,改善糖耐量、胰岛素抵抗和肝脏脂肪变性[37- - - - - -40].这些报告表明,可持续发展目标有效地改善了肥胖。然而,关于SDG调节脂质代谢紊乱的机制报道甚少。因此,本研究以脂肪组织为研究对象,探讨SDG对西餐诱导肥胖小鼠脂质代谢紊乱的调节作用,并探讨其相关机制。

2.材料和方法

2.1.动物实验

雄性C57BL/6J小鼠(8周龄)购自西安交通大学(西安,陕西,西安),在标准环境(12 h/12 h明暗循环,温度25±2℃,湿度50±5%)下饲养,并免费提供饲料和饮用水。所有动物实验均按照《实验动物保护与使用指南(第八版)》和《西北农林科技大学实验动物管理办法》进行。本动物规程经西安交通大学动物伦理委员会批准。试验使用的标准饲料(LAD3001M,热值3.6 kcal/g)和45%高脂饲料(TP230100,热值4.5 kcal/g)购自南通特富饲料科技有限公司。SDG(>95%)购自成都Biopurify Phytochemicals有限公司(成都,中国)。果糖(99%)从Sigma-Aldrich(圣路易斯,MO, USA)购买。将小鼠随机分为4组(每组10只),分别饲喂不同饲料12周:对照组(标准饲料,AIN-93M,含3.6 kcal/g;南通营养动物饲料科技有限公司;饮用纯净水),对照组+ SDG (40 mg kg)−1d−1SDG,与AIN-93M饮食混合;饮用纯净水),HFFD(45%千卡来自脂肪,TP230100,含4.5千卡/克,饮水中10%果糖),以及HFFD + SDG组(40 mg kg−1d−1SDG,与TP230100饮食和10%的饮用水果糖混合)。饲料组成如表所示1而且2,分别。


营养物质 内容

玉米淀粉 465.7
麦芽糊精 155
蔗糖 One hundred.
大豆油 40
矿物组合,M1021 35
酪蛋白 140
特丁基对苯二酚 0.036
氯化胆碱 2.5
纤维素 50
维生素混合,V1010 10
l -胱氨酸 1.8
总计 1000


营养物质 内容

玉米淀粉 132
麦芽糊精 125
胆碱酒石酸氢盐 3.
蔗糖 202
大豆油 30.
猪油 196
矿物组合,M1021 61
特丁基对苯二酚 0.045
酪蛋白 175
维生素混合,V1010 12
纤维素 62
l -胱氨酸 2
总计 1000

2.2.Hematoxylin-Eosin染色

白色脂肪组织用4%福尔马林固定,石蜡包埋,切成5-µm厚切片,分别在二甲苯I和二甲苯II中脱蜡10分钟,然后在梯度乙醇系列中通过(100% I和II, 90% I和II, 80%, 70%),在双蒸馏水中冲洗5分钟。PBS冲洗3次,每次5min后,用苏木精染色3min,用1%醋酸分化液分离颜色15s。用流水冲洗后,将切片置于1%稀氨中5-10 s,然后用伊红溶液染色3 min。通过梯度乙醇系列(70%,80%,90%和100%)脱水1分钟,二甲苯处理,并在光学显微镜下观察。

2.3.血清发病

处死小鼠后,抽取眼球血,分离血浆,按酶联免疫吸附试验试剂盒说明书检测血浆中脂联素、瘦素、抵抗素水平。

2.4.实时荧光定量PCR分析

根据制造商的说明(TransGen Biotech, Beijing, China),用TRIZOL从小鼠脂肪组织中提取总RNA,用核酸定量仪(OD260/280)定量,稀释至均匀浓度。根据HiFiScript gDNA Removal RT MasterMix指令,将样本反转录为cDNA。根据SYBR试剂盒中描述的制造商方法处理逆转录产物。检测处理后样品的mRNA表达。基因的相对表达量用2−△△Ct方法采用GAPDH作为内部参考。引物序列见表3.


正向引物 反向引物

Srebp1c AAGCAAATCACTGAAGGACCTGG AAAGACAAGGGGCTACTCTGGGAG
Fasn AGGTGGTGATAGCCGGTATGT TGGGTAATCCATAGAGCCCAG
PpARγ TGCTGTTATGGGTGAAACTCTG CTGTGTCAACCATGGTAATTTCTT
Acaca CCGATTCATAATTGGGTCTGTGT CCATCCTGTAAGCCAGAGATCC
PpARα ACAGGAGAGCAGGGATTTGC TACCTACGCTCAGCCCTCTT
Pgc1α GAAAGGGCCAAACAGAGAGA GTAAATCACACGGCGCTCTT
GAPDH TGGAGAAACCTGCCAAGTATGA TGGAAGAATGGGAGTTGCTGT

2.5.统计分析

数据用平均值±标准误差表示。两组间的显著差异由双向方差分析和Tukey检验确定。使用GraphPad Prism 6软件(GraphPad software Inc., La Jolla, CA, USA)进行统计分析。一个 值<0.05被认为是显著的。

3.结果与讨论

3.1.SDG抑制hffd喂养小鼠的体重增加

在12周的饮食干预期间,将小鼠分为4组:对照组(正常饮食)、HFFD(高脂肪和果糖饮食)、SDG (SDG与正常饮食混合)和HFFD + SDG (SDG与高脂肪和果糖饮食混合)组。如图所示2 (b)与对照组相比,HFFD组小鼠体重增加9.7% ( ),持续到第12周(21.9%, ).从第7周开始,SDG治疗显著抑制了肥胖小鼠的体重增加(9.3%, 到第12周(13.3%, 数字2 (b)).肥胖的进展与组织重量与体重的比值有关。牺牲后对小鼠组织重量百分比进行分析,结果显示,与对照组相比,HFFD组的肝脏和脂肪组织比增加( ),而响应可持续发展目标补充的比例则显著下降( 数字2 (c)).

3.2.SDG调节西餐诱导的肥胖小鼠血清脂肪因子

脂肪因子与肥胖的发病机制密切相关。瘦素促进食物的摄入,从而调节身体的能量和体重平衡。HFFD组血清瘦素含量显著升高( 与对照组相比,可持续发展目标显著降低了这一趋势( 数字3(一个)).高抵抗素水平降低胰岛素敏感性。我们的结果显示,HFFD组血清抵抗素水平明显高于对照组。然而,SDG治疗逆转了这一效果( 数字3 (c)).同样,脂联素水平也反映了体内胰岛素抵抗的状态。数字3 (b)结果显示,与对照组相比,HFFD组脂联素水平明显降低( ),可持续发展目标的实施扭转了这一趋势( ).

3.3.SDG减轻西方饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织增生

肥胖与组织中脂质的过度积累有关,导致脂肪组织增加,脂肪细胞数量增加,颗粒大小和面积扩大。为了研究SDG对hffd诱导的肥胖小鼠脂肪组织增殖的影响,采用苏木素和伊红(H&E)染色观察附睾白色脂肪组织(eWAT)、皮下白色脂肪组织(iWAT)和棕色脂肪组织(BAT)的形态,定量分析脂肪组织细胞的面积(图)4).HFFD组脂肪组织细胞扩张,SDG明显抑制了脂肪组织细胞的扩张(图4(一)).脂肪细胞面积分析进一步证实了这一作用。HFFD组wat、iWAT、BAT细胞平均脂肪细胞面积较对照组增加( ),但在实施可持续发展目标后,这一增长被抑制了( 数字4).此外,补充SDG对正常小鼠脂肪组织的形态和细胞面积没有影响。这些结果表明,口服SDG可抑制hffd诱导的肥胖小鼠脂肪组织中脂质的积累。

3.4.SDG对西餐诱导肥胖小鼠白色脂肪组织脂质代谢基因的调节作用

为了研究SDG调节脂肪组织脂代谢稳态的机制,通过实时聚合酶链反应分析,评估eWAT中参与脂肪生成和脂肪分解的基因mRNA表达。如图所示5, HFFD组小鼠脂肪生成相关基因Srebp1c、Fasn、Ppar和Acaca的表达明显上调( 数据5(一个)- - - - - -5 (d)), Ppar和Pgc1表达水平下调( 数据5 (e)而且5 (f)).可持续发展目标扭转了这一趋势。以上结果提示,SDG可通过调节脂质相关基因mRNA表达水平改善hffd诱导的肥胖小鼠脂质代谢紊乱。

3.5.讨论

本研究结果表明,SDG显著改善肥胖,调节西方饮食引起的脂质代谢紊乱:SDG抑制肥胖小鼠体重增加和组织重量;SDG通过调节血清脂肪因子调节能量和体重平衡;SDG可减少小鼠脂肪组织细胞增殖,抑制脂质过度积累;SDG通过促进脂聚基因的表达和抑制成脂基因的表达改善肥胖引起的脂代谢紊乱。

亚麻籽是亚麻的成熟种子,含有丰富的脂肪、蛋白质和膳食纤维,以及其他生物活性成分,如-亚麻酸、木酚素和维生素。亚麻籽是一种富含高价值功能成分的膳食来源,主要用于生产加工食用植物油种子[4142].许多研究表明,亚麻籽具有很强的降血脂、降血糖、抗炎和抗氧化作用,并可预防心脏病和其他慢性疾病。4344].亚麻籽木聚糖是亚麻籽中重要的生物活性成分。其主要形式是可持续发展目标。从饮食中摄入可持续发展目标对多种疾病有积极影响,包括癌症、心血管疾病、糖尿病、肥胖和代谢综合征[36].Fukumitsu等人报道,在高脂饮食中添加0.1%或0.5%的SDG可以显著降低C57BL/6小鼠的肝脏甘油三酯、总胆固醇水平以及血清胰岛素和瘦素水平,表明SDG可以改善饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗[45].在一项临床研究中,Zhang等人报道,在高胆固醇血症患者中,连续8周每天补充600 mg SDG可降低血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和空腹血糖水平[46].Kang等人报道,添加SDG (50 mg/kg/d)可通过降低Ppar蛋白表达抑制高脂饮食诱导的肥胖小鼠的脂肪形成[47].Pan等人在一项随机、双盲试验中进一步证明了SDG的有益作用,68名2型糖尿病患者每天服用360毫克SDG,持续12周。结果显示,与胰岛素抵抗、2型糖尿病、炎症相关的指标如c反应蛋白改善[48].基于以上结果,本研究中SDG的剂量(40 mg/kg/d)是安全有效的。西方饮食诱导的肥胖小鼠对SDG剂量的反应在12周内显著抑制了其身体和组织重量,改善了西方饮食诱导的肥胖(图2 (b)而且2 (c)).

肥胖是一种慢性代谢性疾病,可引起高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病等疾病,严重威胁人类健康。根据世界卫生组织的数据,从1975年到2016年,全球肥胖人数增加了近三倍。到2018年,全球肥胖人数仍在增加,达到6.72亿[45].目前,肥胖的主要原因是饮食模式的改变。高糖高脂肪的西方饮食逐渐流行起来。人们摄入的能量超过了身体所需,这就导致了肥胖。糖尿病是与肥胖密切相关的代谢性疾病之一。1960年至2000年期间,肥胖成年人患糖尿病的风险增加了约十分之一[必威249049].最常见的糖尿病是2型糖尿病(T2DM)。T2DM常伴有胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗,而肥胖导致异位脂肪沉积和脂肪组织细胞增殖,导致胰岛素抵抗。脂肪组织通过调节脂质代谢参与脂肪酸的循环。脂肪酸通常来自于膳食脂肪和内源性新生儿脂肪。当糖原储存饱和时,摄入葡萄糖产生内源性新生儿脂肪,促进甘油三酯的持续输出和脂肪组织的储存[50- - - - - -52].此外,肥胖导致脂肪组织中脂解作用的过度激活,刺激脂肪酸的释放,导致成脂因子的异常分泌,从而促进异位脂肪的积累和轻度炎症,加重胰岛素抵抗[10].

脂肪因子在胰岛素抵抗、炎症反应和糖脂代谢中发挥重要调节作用[13].脂联素通过AMP蛋白激酶(AMPK)和通过更高的过氧化物酶体增殖物激活受体- α来增加脂肪酸的氧化来减少脂肪[53].此外,脂联素还通过诱导LKB-AMPK通路抑制固醇反应元件结合蛋白1C的表达,从而下调下游参与脂肪生成和胆固醇合成的基因表达[54].瘦素是一种与食欲相关的脂肪因子,通过下丘脑调节食物摄入,进而影响能量代谢和体重[1617].瘦素受体在多种组织中表达,其循环水平与脂肪量成正比。研究表明,瘦素可以减少脂肪的产生,增加甘油三酯的水解,增加脂肪酸的氧化[18].瘦素还通过增加交感神经信号,促进脂肪组织中的脂肪分解[55].在这些研究的基础上,测量了血清脂联素、瘦素和抵抗素水平,血清瘦素和抵抗素水平显著升高( ),而在西方饮食中脂联素水平显著下降( ).脂联素水平明显升高( 补充脱敏剂后,瘦素和抵抗素水平明显下降( 数据3(一个)- - - - - -3 (c)).

脂肪因子分泌异常破坏脂肪组织中脂质的储存,导致脂质异位沉积,最终诱发一系列慢性代谢性疾病[89].在本研究中,我们通过H&E染色观察了eWAT、腹股沟白色脂肪和棕色脂肪的组织病理区增殖情况,并定量分析了三种组织细胞的平均面积。结果表明:在西方饮食条件下,三种脂肪细胞的细胞面积均显著增加( ),SDG对三种脂肪细胞增殖均有显著抑制作用( 数据4(一)- - - - - -4 (c)).

虽然SDG在改善肥胖和调节脂质代谢紊乱方面的积极作用已被明确报道,但关于其分子机制的报道较少[37- - - - - -39].本实验分析脂质合成和脂质氧化分解相关基因的表达,SDG显著抑制脂质合成基因Srebp1c、Fasn、Ppar、Acaca ( 数据5(一个)- - - - - -5 (d)),促进Ppar等脂聚基因mRNA的表达α和Pgc1α 数据5 (e)而且5 (f)).这些结果表明,SDG通过调节脂肪合成和分解相关基因的表达,调节西方饮食引起的肥胖和脂质代谢紊乱。但进一步的作用机制有待进一步研究。

综上所述,SDG有效抑制体重增加,调节成脂因子的分泌,通过调节脂质合成分解相关基因的表达,抑制脂肪的合成和积累,改善了西方饮食引起的肥胖。

4.结论

在本研究中,SDG可有效缓解肥胖,调节脂质代谢紊乱。通过抑制身体和组织重量的增加,初步确定了SDG对改善肥胖的响应。进一步通过H&E染色观察脂肪组织增生,并对脂肪细胞面积进行量化,得出SDG抑制脂肪组织增生的结论。此外,SDG调节脂肪因子的分泌达到平衡状态。SDG抑制脂肪生成基因的表达,促进脂肪分解基因的表达。

数据可用性

在研究过程中对数据进行分析或生成。作者在数据来源上进行了大量的实验。用于支持本研究结果的数据可根据要求从通讯作者处获得。

的利益冲突

作者声明没有利益冲突。

作者的贡献

山东设计了这项研究并开发了研究方法;由董山、盛万里、冯荣虎等人进行实验;白文亮、冯荣虎进行了统计分析;李张编辑了本文。

致谢

本研究得到深圳市科学技术和创新委员会资助(批准号:JCYJ20180306172311983)。

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