肿瘤学杂志

Tuc338正在作为人类癌症中的一种新的生命长度非沉积RNA（LNCRNA）;然而，其在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的作用仍然未知。在本研究中，与匹配的正常组织相比，我们发现Tuc338在DLBCL组织中显着上调。高Tuc338与先进的Ann Arbor阶段密切相关，耐切碎处理和高IPI（国际预后指数）。Tuc338的稳定敲低明显抑制细胞增殖和对亚霉素的化疗抗性和诱导的细胞凋亡。此外，我们发现Tuc338能够直接与miR-28-5p结合并增加EGFR水平，导致激活致癌PI3K / AKT信号传导，从而促进DLBCL不受控制的生长。此外，我们还发现Tuc338的消耗导致EGFR / PI3K / AKT路径的失活在活的有机体内采用异种移植瘤模型。在临床前，高TUC338的DLBCL患者比低TUC338的患者生存时间更短，血清TUC338水平被认为是诊断DLBCL的一个很好的指标。总之，我们的研究结果明确表明，TUC338通过海绵作用和抑制miR-28-5p激活EGFR/PI3K/AKT通路，在DLBCL中发挥致癌lncRNA的作用，这可能是治疗DLBCL的一个有前景的靶点。

有氧糖酵解的代谢重编程是癌细胞的一个特征。有氧糖酵解调节剂已成为癌症诊断和治疗的靶点。然而，有氧糖酵解在乳腺癌发展中的调节作用还没有被很好地阐明。本研究发现，PGM家族成员PGM5促进葡萄糖-1-磷酸(G1P)转化为葡萄糖-6-磷酸(G6P)，并通过调节有氧糖酵解抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移。在乳腺癌患者中，PGM5明显下调，其低表达是预后不良的一个预测因素。MicroRNA-1224-3p (miR-1224-3p)通过直接靶向PGM5的3’非翻译区抑制PGM5水平，并抑制PGM5介导的乳腺癌细胞增殖、迁移和糖酵解功能。此外，miR-1224-3p/PGM5轴调控细胞周期、凋亡相关基因和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)标志物的表达，这是一个参与癌细胞迁移和转移的过程。综上所述，我们的结果表明miR-1224-3p/PGM5轴在乳腺癌细胞增殖、迁移和有氧糖酵解中发挥重要作用，可能是乳腺癌治疗的潜在靶点。

客观的。本研究的目的是建立一种新的免疫检查点相关基因的遗传标记，作为儿童急性髓系白血病(AML)的预后方法。方法。在治疗上适用的研究中获得转录组简谱和临床后续细节，以产生有效的治疗（靶），儿科肿瘤数据库。从基因表达Omnibus（Geo）收集次要数据以测试观察结果。在单变量的COX回归和多元COX回归研究中，研究了免疫检查点相关基因的表达。开发了一种用于预测小儿AML患者存活的三分之二的签名。此外，Geo Cohort用于确认可靠性。生物信息学方法用于鉴定诊断和预后价值。结果。3个基因(STAT1, BATF, EML4)标记被开发来根据患者的OS将患者分为两种危险类别。一项多变量回归研究表明，免疫检查点相关特征(STAT1, BATF, EML4)是儿童AML的独立指标。通过免疫细胞亚型分析，该特征与多种免疫细胞亚型相关。结论。总之，我们的三基因签名可以是预测AML患者中操作系统的有用工具。

慢性炎症在腹主动脉瘤(AAA)的发病机制中起重要作用，AAA是一种进行性的节段性腹主动脉瘤扩张。趋化素是一种多功能的脂肪细胞因子，主要在肝脏和脂肪组织中产生。趋化素和趋化因子样受体1 (CMKLR1)的联合应用已被证实可促进动脉粥样硬化、关节炎和克罗恩病的进展。然而，趋化素-9作为趋化素的类似物，通过与CMKLR1结合发挥抗炎作用。在这里，我们首先证明了与正常主动脉组织相比，AAA表现出更高水平的趋化素和CMKLR1表达。因此，我们假设趋化素/CMKLR1轴可能参与AAA进展。此外，我们还发现chemerin-9治疗显著抑制了炎症细胞浸润、新生血管和基质金属蛋白酶(MMP)的表达，同时增加了Ang ii诱导的ApoE患者AAA的弹性纤维和平滑肌细胞(SMCs)^−−/老鼠。这表明趋化素-9可以抑制AAA的形成。总的来说，我们的发现表明了AAA进展的潜在机制，并表明chemerin-9可以用于治疗。

外泌体microRNAs（miRNA）被认为是许多类型的人类癌症中的潜在稳定的生物标志物，但仍然缺乏血浆鳞状细胞癌（OSCC）中血浆衍生的外泌体miRNA的研究。本研究的目的是评估EXOSCAL MIR-130A在OSCC患者中的诊断和预后值。从血浆样品中分离出外泌体，在手术前和196例健康个体前从184名OSCC患者收集。还从47例OSCC患者获得初级OSCC和配对相邻的非癌症组织。通过定量实时PCR（QRT-PCR）分析miR-130a的表达水平。我们的研究结果表明，OSCC患者的外泌体miR-130a的表达水平明显高于健康对照（ )。此外，与成对的相邻非癌组织相比，miR-130a的表达在OSCC组织中也显著上调( )。外泌体miR-130a与组织miR-130a水平显著正相关。受试者工作特征(ROC)分析的AUC值为0.812，可区分OSCC患者与健康对照组。此外，高水平的外泌体miR-130a与t期晚期( ),高级TNM阶段（ ),低分化OSCC ( )。高外泌体miR-130a表达的患者3年总生存期(OS)和无复发生存期(RFS)明显较差。多因素分析显示外泌体miR-130a是OS的独立预后因素( )和rfs（ )。我们的结果表明，外泌体miR-130a可能成为OSCC患者有前景的诊断和预后生物标志物。

背景。感应Docetaxel，顺铂和5-氟尿嘧啶（TPF）化疗，然后是明确的并发校容，尽管存活率仍然低，但仍仍然是局部晚期鳞状细胞癌的护理标准。因此，我们分析了Nimotuzumab添加到标准TPF感应化疗的疗效和不良反应谱。方法。 We included 20 patients with locally advanced squamous cell carcinoma of the head and neck. Patients were administered with induction chemotherapy with nimotuzumab plus docetaxel, cisplatin, and 5-fluorouracil (TPF + N) followed by definitive concurrent chemoradiation with carboplatin. Treatment responses were assessed by PET-CT following induction chemotherapy and concurrent chemoradiation. Response rates, survival, and adverse effects data were tabulated and analyzed using the Kaplan Meier method.结果。在两年的最低随访中，中位进展生存期（PFS）和中位数总存活（OS）分别为16个月和38个月。在显示完整放射响应（CR）的患者中未达到PFS和OS（NR）。部分反应的患者中位数和操作系统分别为17.6和34.5个月。主要包括口腔，下咽和oropharynx的所有小型子公司显示出类似的响应率和生存率。总体而言，治疗良好耐受，主要是1/2级毒性。结论。在标准TPF方案中加入尼莫妥珠单抗后，局部晚期头颈癌患者可能有更好的反应和生存期。无论头颈癌的原发部位是什么，完全缓解都可以作为生存期的良好替代。