移植杂志

背景．脆弱有助于增加和接受肺移植（LTX）的患者的发病率和死亡率增加。研究目的是确定在LTX在LTX评估中甲板的LTX后脆弱是可逆的。方法．包括连续的LTX收件人。所有患者在LTX评估期间接受了改性的物理脆弱评估。对于被评估为Flail的患者，在完成后LTX康复计划时重新评估脆弱。通过改性油炸脆弱表型（MFFP）的3个结构域的存在定义了脆弱。结果．我们进行了166例肺移植（Frail患者，N = 27, 16%). Eighteen of the 27 frail patients have undergone frailty reassessment. Eight frail patients died, and one interstate recipient did not return for reassessment. In the 18 (66%) patients reassessed, there was an overall reduction in their frailty score post-LTX ((3.4 ± 0.6 to 1.0 ± 0.7), ）17/18（94％）不再被归类为脆弱。以下脆弱领域看到改进：疲惫，流动性，食欲和活动。手工强度没有改善后翻盖。结论．在LTX之后，物理脆弱在很大程度上是可逆的，这强调了将脆弱视为动态而非固定的实体的重要性。需要进一步的工作来确定那些衰弱是可改变的患者，并建立特定的干预措施来改善衰弱。

Sirtuin 1，Sirtuin系列组蛋白脱乙酰酶酶的成员，已涉及各种生理和病理事件，包括能量代谢，细胞存活和年龄相关的改变。鉴于SIRTUIN 1的抗炎性能以及其在缺血再灌注损伤中的保护作用以及促进移植结果的促进方面可能被视为有助于促进移植结果。然而，Sirtuin 1诱导恶性肿瘤的潜在能力引发了关于其在临床上过度表达的一些问题。必威2490此外，尽管Sirtuin 1在胸腺耐受诱导和T调节（Treg）细胞存活中的发现，但还有证据参与Treg抑制和T辅助17细胞分化。Sirtuin 1天然和合成活化剂的鉴定导致Sirtuin 1的提议作为移植过程中临床干预的符合条件的靶标。因此，应彻底研究Sirtuin 1过活化/过度表达的所有阳性和阴性后果。在此，我们总结了先前研究结果，关于Sirtuin 1操纵对移植的直接和间接影响。

背景．在肾移植之前，对HLA的含量特异性抗体（DSAS）的存在已经可变地与长期移植存活率降低相关。对供体肾脏接受者抑制和接枝衰竭的抑制和接枝衰竭的关系的数据是稀缺的。方法．纳入了1995年至2005年期间移植的患者，并随访至2016年。在移植前对供者特异性抗体进行回顾性分析。原因是，肾移植活检被复查。结果．在160例中发现预体DSA，总共734例移植（21.8％）。在80.5％的移植失败中，进行诊断肾活检。Pretransplant DSA（Dsapos）的存在在移植后的前3个月内增加接枝衰竭（5.2％与9.4％），因为与腔内血栓形成排斥（ ）。移植后一年后，Dsapos受者在10年（9％Dsaneg与15％Dsapos）的抗体介导的抑制危害增加了 ）10年（79％Dsaneg与69％Dsapos， ）。由于DSAPOS组中的抗体介导的抑制，这大大有助于增加接枝损失。由于T细胞介导的排斥反应的发病率和接枝损失不受预体DSA的存在的影响。结论．预体DSA是早期接枝损失的危险因素，增加了体液排斥和移植物损失的发病率，但不会影响T细胞介导的抑制的风险。

器官保存在固体器官移植后的结果中起着至关重要的作用。本研究的目的是使用组氨酸色氨酸ketoglutarate（HTK）或威斯康星大学（UW）解决方案进行肝移植保存的解决方案后，进行回顾性结果分析。我们回顾性地审查了2007年至2015年间在Karolinska大学医院肝脏移植的成年患者的数据。评估供体和受体特征，预移植后和移植后的血液化学测试，胆道和血管并发症，移植物功能障碍和非功能和患者和移植物幸存者。分析中共有433名患者，分别有230和203名患者，分别具有HTK和UW保存的肝脏。HTK集团的平均随访时间为45±29个月，为UW集团42.4±26。两组在患者和移植物存活或术后血液化学的结果之间没有差异，或动脉并发症的发病率，早期同种异体移植功能障碍或初级接枝无功能。然而，UW组胆道狭窄的发病率较高（22.7％）与HTK组（13.5％; ）。使用UW和HTK保存溶液在肝移植中对患者和移植物存活没有影响。然而，使用HTK溶液导致后翻转胆道狭窄的发病率较低。

背景．内皮损伤是肺移植和体外肺灌注(EVLP)的一个重要病理过程，这一新技术为评估供体肺损伤提供了一个平台。肺内皮糖萼是一种排列在内皮上的结构，是血管屏障功能的组成部分，其损伤与肺功能障碍有关。我们假设内皮细胞糖萼脱落发生在EVLP过程中，目的是建立猪模型来研究EVLP过程中糖萼破裂的机制。方法．用ELISA法测定内皮细胞糖杯分解产物syndecan-1、透明质酸、硫酸肝素和CD44的浓度，并用酶谱法测定基质金属蛋白酶(MMP)活性。N = 9) and porcine (N= 4)肺进行EVLP。猪肺进行延长EVLP(多达12小时)，每小时记录灌注和通气参数。结果．在人EVLP过程中，灌注液中内皮糖萼分解产物随时间增加。MMP-2活性随时间增加与syndecan-1水平呈正相关(R.= 0.886; ）和透明质莲（R.= 0.943; ）。在猪EVLP模型中，透明质酸是EVLP期间唯一可检测到的糖钙碱（1小时：19（13-84）Vs 12 HR：143（109-264）Ng / ml; ）。猪透明质酸与MMP-9活性有关（R. = 0.83; ）以及动态合规性（R. = 0.57; ）。结论．内皮糖萼产物在猪和人EVLP过程中积累，这种积累与基质降解酶活性的积累相似。我们的猪EVLP模型的初步证据表明，脱落可能与器官功能有关，因此值得进一步研究。

背景．由于担心程序相关的并发症，方案肾移植活检在肾移植中的作用是有争议的;然而，它的作用正在慢慢演变。最近的证据表明，方案活检是有用的检测亚临床肾病理。肾病理的早期识别和治疗可以改善移植肾的远期预后。方法．在2012年和2017年间，在肾移植的成人受体中进行了总共362个肾同种异体移植协议活检。除了用基线血清肌酐水平> 200 umol / L进行差的那些，我们分析了334（92.3％）活组织检查．综述组织学报告并分类为组织免疫学和非免疫学变化。将免疫变化分类为以下：（1）无急性排斥（NR），（2）边缘变化（BC）和（3）亚临床抑制（SCR）。非免疫学变化分类为以下内容：（1）慢性，包括间质纤维化/管状萎缩（IFTA），慢性T细胞介导的排斥（TCMR），未指明的慢性病变和动脉粥样硬化，（2）DE Novo Glomerupathy / minion疾病（RP）和（3）其他临床上未经缺乏的病变（急性肾盂肾炎，钙碱抑制剂毒性，后育肾小球肾炎和BK病毒肾病）。评估与SCR相关的风险因素。结果．对于组织因素的变化，161（48.2％）显示NR，145（43.4％）为BC，28（8.4％）是SCR。这些临床事件在前5年更加明显;我们的数据显示，BC分别占59（36.4％），64（54.2％）和22（40.7％）活组织检查，分别为1-5岁和> 5年（P = 0.011）。同时，SCR的发病率为6（3.7％）活组织检查，18岁，18岁，移植后> 5年> 5年（P = 0.003）中的4（7.4％）。对于非免疫学变化，慢性，DE Novo肾小球疗法/ RP和其他临床上未经缺陷的病变分别观察到40（12％），10（3％）和12（3.6％）活组织检查。与生物相关的供体受体与SCR减少有关（P = 0.007）。结论．尽管具有稳定的肾功能，但我们的移植受者在肾同种异体移植活检中具有大量的亚临床抑制。