炎症介质

目的。在1型糖尿病的初始阶段，长期暴露于胰腺βIL-1等促炎细胞因子β肿瘤坏死因子-α.，和ifn-γ.导致产生和释放胰岛素的能力下降，以及细胞凋亡的细胞损失。圆形RNA（Circrnas）是一种新的内源性非致rnas（ncrnas），闭环没有自由端。据报道，Circrnas曾参与许多疾病的发展。关于它们在胰岛素分泌细胞中的作用很少，必威2490本研究旨在评估其在炎症诱导的过程中的贡献。β细胞损伤。方法。IL-1等混合细胞因子刺激MIN6细胞的circRNA表达谱β干扰素-γ.和肿瘤坏死因子-α.，采用circRNA微阵列检测。通过qRT-PCR验证了4种异常调控环状rna。所选环状rna参与β抑制MIN6细胞后检测-cell功能障碍。利用MicroRNA靶预测软件和多种生物信息学方法预测环状rna的靶基因并分析环状rna可能的功能。结果。1020上调和902个下调的CircrNA被鉴定在细胞因子处理中β肽。对环状rna 000286和017277的抑制β- 可以推广β- 细胞凋亡并影响胰岛素生物合成和分泌。GO分析富集的术语，如转录和基因表达的调节和Kegg分析富集的顶部途径包括TGF-β和MAPK信号通路。结论。这些数据表明环状rna可能参与了促炎细胞因子介导的过程β- 细胞功能障碍，并提出Circrnas参与1型糖尿病的发育。

的影响Zataria multiflora.(z野蔷薇)和吡格列酮(PPAR-γ.在大鼠实验中，研究了吸入百草枯(PQ)作为除草剂诱导的大鼠全身炎症和氧化应激。(1)生理盐水(对照组)和(2)54 mg/m^3.PQ气雾剂(8次，每隔一天，每次30分钟)未经处理或处理(3和4)两剂z野蔷薇(200和800 mg/kg/天)，(5和6)吡格列酮2次剂量(5和10 mg/kg/天)，(7)低剂量 ,(Pio-5+ z - 200mg /kg/天)或(8)地塞米松(0.03 mg/kg/天)16天，在最后一次PQ暴露后。在处理期结束时测量不同的变量。暴露于PQ显著增加了总白细胞和差异白细胞(WBC)计数，血清亚硝酸盐(NO₂)、丙二醛(MDA)、白细胞介素- (IL) 17和肿瘤坏死因子α (TNF-α.)，而还原硫醇、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、IL-10和干扰素- γ (INF-γ.) ( 至 )。与PQ组相比，使用提取物、吡格列酮、Pio-5+Z-200 mg/kg/天或地塞米松治疗组的大多数测量参数显著改善( 至 )。低剂量Pio-5 + Z-200mg / kg /天的组合显示出与单独的每一个相比的显着更高的效果（ 至 )。通过吸入PQ引起的全身氧化应激和炎症z野蔷薇和吡格列酮。Pio-5+ z - 200mg /kg/天的效果高于单独的PPAR-γ.植物提取物的受体，但进一步的研究使用PPAR-γ.在这方面需要进行拮抗剂。

microRNA (miRNA)在妊娠糖尿病中的作用在过去的十年里得到了广泛的研究。然而，miR-6869-5p对妊娠期糖尿病患者的免疫和胎盘微环境的改变作用尚不清楚。在我们的研究中，胎盘源单核巨噬细胞中miR-6869-5p的表达显著降低，这也与PTPRO呈负相关。此外，PTPRO在胎盘源单核巨噬细胞中受miR-6869-5p负调控。体外，EdU和CCK-8实验表明miR-6869-5p抑制巨噬细胞增殖。巨噬细胞中的炎症反应也被miR-6869-5p显著抑制，miR-6869-5p可以调控PTPRO作为荧光素酶报告基因的靶点。miR-6869-5p促进M2巨噬细胞极化从而抑制炎症反应。因此，miR-6869-5p通过预防妊娠期糖尿病炎症和诱导M2巨噬细胞参与维持胎盘微环境平衡。

背景。COVID-19流行率、严重程度和死亡率的差异仍不明确。免疫反应的基因或个体差异可能是一种解释。此外，严重形式的COVID-19的病因涉及过度炎症和免疫反应失调。因此，本研究的目的是分析血清α -1抗胰蛋白酶(AAT)水平，它是一种具有免疫调节作用的急性期血浆蛋白，中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)是COVID-19严重疾病炎症反应的标志。方法。本研究采用回顾性观察队列研究方法，对64例COVID-19住院患者进行AAT、c反应蛋白(CRP)、血沉率(ESR)、肌钙蛋白、全血计数(CBC)、随机血糖、血清谷草转氨酶(SGOT)、入院及住院期间血清谷氨酸丙酮酸转氨酶(SGPT)、动脉血氧饱和度(O2sat)。结果。结果显示，COVID-19住院患者入院头几天血清AAT水平较低，CRP水平较高。其中，AAT水平低者占7.80%，正常者占82.80%，高者占9.40%，CRP水平高者占86.70%，低者占13.30%。大多数患者的中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)呈上升趋势，死亡率( )肌钙蛋白水平( )。然而，NLR向下和向上趋势群之间的组合，CRP改变，ESR改变，ESR改变，无快速血糖，SGOT，SGPT，O2SAT，RBC和PLT值没有显着差异。结论。本研究显示，COVID-19重症患者血清AAT水平较低，与CRP值相关。因此，AAT反应可能是部分COVID-19患者出现免疫失调和症状加重的新机制。

本研究探讨肾交感神经去神经支配(RDN)对beagle犬高脂血症心肌肥厚的影响。60只小猎犬随机分为对照组、RDN组和假手术组。对照组采用基础饲料喂养，两组均采用高脂饲料喂养模型高血压。RDN组行RDN手术，假手术组仅行肾动脉造影。RDN术后1、3、6个月，RDN组的舒张压(DBP)和收缩压(SBP)水平明显低于假手术组(sham组)。 )。6个月后，RDN组中的血清核肾上腺素（NOREPINEPHRINE（NOERPINEHRINE（NE）和血管紧张素II（ANGII）以及左心室水平在统计学上低于假手术组（ )。左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI)明显降低，E/A峰比值显著升高( )。病理检查显示，RDN组左室肥厚和纤维化程度较假手术组明显降低，胶原体积分数(CVF)和血管周周胶原面积(PVCA)也明显减少( )。肾交感神经脱位不仅有效地降低了高血压犬的血压水平，而且还降低了左心室肥大和心肌纤维化，改善了左心室舒张功能。潜在的机制可能涉及减少循环和心肌组织中的NE和Angii水平，这将导致延迟发生左心室重塑。

背景。变应性鼻炎(AR)影响着数百万人，而且缺乏有效的治疗。CD40是免疫系统中重要的共刺激分子。然而，很少有研究关注CD40在AR中的作用。方法。在这项研究中，我们建立了慢性AR的鼠标模型。将小鼠分为Ar，对照，静脉内CD40 siRNA和鼻CD40 siRNA组（ 每个）。我们检测到OVA-SiGe，IL-4，IL-5，IL-13，IL-10，IFN-γ.和tgf-βELISA，CD​​40血清和上清液中的水平⁺脾脏DC和FOXP3⁺通过流式细胞术和CD40 mRNA通过RT Tregs²-PCR。我们还使用PAS和MT污渍来评估组织重塑。结果。(1) AR小鼠鼻中隔膜上清和血清中OVA-sIgE、IL-4、IL-5、IL-13水平显著高于对照组。经CD40 siRNA处理后，上述指标明显降低。干扰素-γ.、IL-10、TGF-βAR小鼠的水平显着低于对照的水平，通过施用CD40 siRNA增加。（2）AR小鼠的FOXP3较少⁺在脾脏中的Tregs比对照小鼠。在用CD40 siRNA处理后，AR小鼠具有更高的FOXP3⁺亚群。（3）AR小鼠表现出比对照显着更高的CD40 mRNA水平。施用CD40 siRNA显着降低了CD40 mRNA水平。（4）AR小鼠比MT染色中的对照显示出明显更大的胶原沉积。CD40 siRNA的应用显着降低了Ar小鼠中的胶原沉积。结论。CD40 siRNA治疗显示慢性AR的承诺，因为它显着减弱了过敏症状和TH2相关的炎症和上调的FOXP3⁺亚群。CD40在AR的组织重塑中发挥作用，应用CD40 siRNA可以抑制组织重塑。