神经可塑性
日记指标
录取率 53%
提交最终决定 58天
接受出版 37天
CiteScore 6.900
影响因子 3.093

中腹脑活动时间和空间模式的变化和中肢术语中的功能连接:FMRI研究

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杂志简介

神经可塑性是一本跨学科杂志,致力于发表与神经可塑性各方面相关的文章,特别强调其在行为和精神病理学中的功能意义。

编辑聚光灯

主编,Baudry教授,现任美国加州波莫纳西部健康科学大学教授。他的研究重点是了解学习和记忆以及神经退化的分子/细胞机制。

特殊的问题

我们目前有若干特刊可供提交。特刊突出了一个领域内的新兴研究领域,或为现有研究领域提供了一个更深入的调查场所。

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研究文章

基于拉普拉斯变换的两种耦合Fitzhugh-Nagumo神经元的同步研究及adomian分解方法

利用拉普拉斯变换和Adomian分解方法,研究了耦合的fitzhughnagumo (FHN)神经元在有和没有外部电流时的同步。与以往的研究不同,同步误差系统是根据拉普拉斯变换中的卷积定理,用Volterra积分方程组表示的。然后,利用积分方程定理中的逐次逼近法,可以很容易地解析地得到同步误差消失的条件,并通过数值仿真验证了该方法的正确性。此外,耦合的两个FHN神经元的同步动力学也可以写成Volterra积分方程的形式,使用Adomian分解方法更便于解析求解。研究发现,两个FHN神经元之间发生同步只取决于耦合强度,与外界电流无关。在没有外部电流的情况下,两个FHN神经元只能达到同步静止状态,当外部电流不为零时,会出现同步尖峰。

研究文章

氯胺酮通过调节抑郁型卒中模型中的海马齿状型转酯的NMDAR / Camkii介导的突触塑性诱导持久的抗抑郁作用

背景。已显示氯胺酮具有持久的抗抑郁性能。然而,对涉及其对失败抑郁症作用的机制的研究是不存在的。方法。为了探讨这些机制,我们在大脑中动脉闭塞和慢性不可预测的轻度应激后给予sd大鼠局部剂量的氯胺酮。通过评估n-甲基-d -天冬氨酸受体/钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II (NMDAR/CaMKII)通路、突触可塑性和行为测试来分析对海马齿状回的影响。结果。氯胺酮可迅速显著且持久地改善抑郁症状。生化分析显示NMDAR2-快速、选择性的上调和下调β和NMDAR2 -α亚型及其下游信号蛋白β-camkii和α分别在牙齿过滤中的磷酸化。此外,分层化分析表明了重要且有选择地增加的结合β- camkii和突触后密度蛋白95 (PSD95)与NMDAR2-显著下降β氯胺酮治疗后与PSD95相关联。这些变化转化为牙齿过滤的显着和扩展突触可塑性。结论。这些发现不仅表明氯胺酮是治疗中风后抑郁症的一个可行的候选药物,而且氯胺酮的持久抗抑郁作用可能是通过调节NMDAR/ camkii诱导的关键脑区突触可塑性来实现的。

研究文章

下一代测序识别出致病变体HGF.POU3F4.tecta.,myo7a.巴基斯坦聋人亲属的研究

背景。大约70%的先天性耳聋可归因于遗传原因。已知先天性耳聋的发病率在具有近亲婚姻的家庭中较高。在这项研究中,我们调查了三个近亲巴基斯坦家庭中的遗传原因,伴随着预期,严重的耳聋。结果。通过对已知与耳聋相关的414个基因的靶向下一代测序,得到纯合子c.536del (p. Leu180Serfs .) 20)tecta., c.3719G>A (p. Arg1240Gln) inmyo7a.,和c.482 + 1986_1988delHGF.被确定为招生家庭的病原原因。有趣的是,在一个大型近亲家庭中,在X-Linked中额外的C.706G> A(p. glu236)变体POU3F4.该基因也被鉴定在多个受影响的家庭成员造成耳聋。通过Sanger测序,所有参与家族成员均证实了基因型-表型共分离。结论。我们的研究结果表明,耳聋的遗传原因是高度异质性的。即使在一个家族内,具有明显难以区分的临床表型的受影响的成员可能有不同的致病变异。

研究文章

耳鸣和短期耳鸣突然感应性听力损失的比较

客观的。作为突然感官听力损失(SSH)的常见症状之一,耳鸣严重影响了SSH患者的生命和工作。本研究旨在探索SSH是否可以接受声学治疗和影响SSH声学治疗效果的因素。方法。共有162名患者是门诊患者,住院患者,86例是SSH,76例是短期耳鸣(STT)。两组均接受纯音听力,耳鸣匹配和残留抑制试验(RI)。评估耳鸣障碍库存(THI),相对于耳鸣响度(VAS)和每组中的RI的视觉模拟标度。还评估了年龄,听力损失程度,听力损失和耳鸣课程的效果。结果。在RI、THI、VAS比较中,SSH与STT ( )。轻度听力损失的SSH患者的声学治疗效果优于重度听力损失的SSH患者( ),但是年龄没有统计学差异和耳鸣的过程( )。结论。本研究表明,SSH可以通过声学治疗改善耳鸣症状,对于轻度听力损失的SSH患者可以获得更好的声学治疗效果。

研究文章

wnt /β-Catenin途径调节细胞因子用于背根神经节模型的慢性压缩中的病理神经性疼痛

神经性疼痛是临床面临的重要挑战之一。虽然对神经性疼痛(NP)已经进行了大量的研究,但其分子机制尚不明确。我们的目的是调查Wnt/β-Catenin途径涉及通过慢性压缩背根神经节模型(CCD)的慢性压缩引起的NP引起的NP。我们的RNA测序结果表明,在CCD手术后DRG和脊髓背角(SCDH)中有几种与WNT途径有关的基因。因此,我们检测到WNT /的激活β-catenin通路在DRG和SCDH中发现有活性β-catenin在CCD术后1天DRG和SCDH中显著上调,并在7-14天达到峰值。免疫荧光结果也证实了核转位活性β-catenin在DRG和SCDH中的作用。此外,CCD术后大鼠有明显的机械性疼痛,应用Wnt/后疼痛明显减轻β-catenin通路抑制剂XAV939。此外,我们发现促炎因子-肿瘤坏死因子的水平α(TNF-α)和白细胞介素-18 (IL-18)在CCD大鼠血清中显著升高,而Wnt/后其水平相应降低β-catenin通路被抑制。Spearman相关系数分析结果显示TNF-的水平α在CCD手术后,IL-18与机械取出阈值(MWT)负相关。集体,我们的研究结果表明wnt /β-Catenin途径在NP的发病机制中起着关键作用,并且可以是治疗NP的有效靶标。

研究文章

转录组分析揭示了PENDRED综合征小鼠模型的Stria VASCULARIS中改变了Hcy代谢

目的SLC26A4-/-小鼠在耳蜗的发展中表现出严重缺陷并发发耳聋,而负责这些效果的潜在机制仍然不清楚。我们的研究是调查联系的潜在机制SLC26A4听力丧失的缺陷。材料和方法。施用RNA测序以分析来自野生型(SV)的差异基因表达SLC26A4-/-老鼠。GO和KEGG通路分析。采用定量RT-PCR方法验证受影响的候选基因的表达SLC26A4。采用ELISA和免疫荧光技术分别检测血清、脑和SV中同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果。结果表明,在同工酶相关的SV中,有183个基因表达上调,63个基因表达下调SLC26A4消耗。转录组分布显示SLC26A4缺陷显著影响多细胞生物的细胞粘附、跨膜转运和生物发生相关基因的表达。的SVSLC26A4-/-老鼠表现出更高的表达BhmtMRNA以及改变的同型半胱氨酸(HCY)代谢。结论。改变的表达Bhmt结果在多个生化反应的戏剧性变化和破坏营养稳态的内淋巴可能导致听力损失SLC26A4敲除鼠标。

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