神经可塑性
日记指标
录取率 53%
提交最终决定 58天
接受出版 37天
CiteScore 6.900
影响因子 3.093

耳鸣和短期耳鸣突然感应性听力损失的比较

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杂志简介

神经可塑性是一本跨学科杂志,致力于发表与神经可塑性各方面相关的文章,特别强调其在行为和精神病理学中的功能意义。

编辑聚光灯

主编,Baudry教授,现任美国加州波莫纳西部健康科学大学教授。他的研究重点是了解学习和记忆以及神经退化的分子/细胞机制。

特殊的问题

我们目前有若干特刊可供提交。特刊突出了一个领域内的新兴研究领域,或为现有研究领域提供了一个更深入的调查场所。

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研究文章

wnt /β-Catenin途径调节细胞因子用于背根神经节模型的慢性压缩中的病理神经性疼痛

神经性疼痛是临床面临的重要挑战之一。虽然对神经性疼痛(NP)已经进行了大量的研究,但其分子机制尚不明确。我们的目的是调查Wnt/β-Catenin途径涉及通过慢性压缩背根神经节模型(CCD)的慢性压缩引起的NP引起的NP。我们的RNA测序结果表明,在CCD手术后DRG和脊髓背角(SCDH)中有几种与WNT途径有关的基因。因此,我们检测到WNT /的激活β-catenin通路在DRG和SCDH中发现有活性β-catenin在CCD术后1天DRG和SCDH中显著上调,并在7-14天达到峰值。免疫荧光结果也证实了核转位活性β-catenin在DRG和SCDH中的作用。此外,CCD术后大鼠有明显的机械性疼痛,应用Wnt/后疼痛明显减轻β-catenin通路抑制剂XAV939。此外,我们发现促炎因子-肿瘤坏死因子的水平α(TNF-α)和白细胞介素-18 (IL-18)在CCD大鼠血清中显著升高,而Wnt/后其水平相应降低β-catenin通路被抑制。Spearman相关系数分析结果显示TNF-的水平α在CCD手术后,IL-18与机械取出阈值(MWT)负相关。集体,我们的研究结果表明wnt /β-Catenin途径在NP的发病机制中起着关键作用,并且可以是治疗NP的有效靶标。

研究文章

转录组分析揭示了PENDRED综合征小鼠模型的Stria VASCULARIS中改变了Hcy代谢

目的SLC26A4-/-小鼠在耳蜗的发展中表现出严重缺陷并发发耳聋,而负责这些效果的潜在机制仍然不清楚。我们的研究是调查联系的潜在机制SLC26A4听力丧失的缺陷。材料和方法.施用RNA测序以分析来自野生型(SV)的差异基因表达SLC26A4-/-老鼠。GO和KEGG通路分析。采用定量RT-PCR方法验证受影响的候选基因的表达SLC26A4.ELISA和免疫荧光技术分别用于分别检测血清,脑和SV中的同型内膜(HCY)水平。结果.结果表明,在同工酶相关的SV中,有183个基因表达上调,63个基因表达下调SLC26A4消耗。转录组分布显示SLC26A4缺乏显着影响了与细胞粘附,跨膜运输和多细胞生物的生物发生相关的基因的表达。SV来自SLC26A4-/-老鼠表现出更高的表达Bhmt.MRNA以及改变的同型半胱氨酸(HCY)代谢。结论.改变的表达Bhmt.结果在多个生化反应的戏剧性变化和破坏营养稳态的内淋巴可能导致听力损失SLC26A4敲除鼠标。

研究文章

青少年精神分裂症样动物GABA功能减退的分子基础

精神分裂症是一种与NMDA受体(NMDAR)功能低下有关的神经发育障碍。精神分裂症通常出现在青春期或成年早期。电生理和一些神经化学变化已经将GABA缺陷与NMDAR功能低下引起的异常行为联系起来。然而,很少有研究系统地研究GABA缺陷的分子基础,特别是在青少年时期。为了解决这个问题,我们短暂地给PND 10小鼠注射MK-801,这些小鼠在青春期表现出精神分裂症相关的缺陷。切片记录显示GABA传输和PVI减少+功能低下,表明gaba能功能低下。皮层蛋白质组学评估结合来自艾伦大脑的单细胞数据分析显示,各种代谢过程在兴奋性神经元、GABAergic中间神经元和胶质细胞中富集,并发生差异改变。值得注意的是,星形胶质细胞和中间神经元中gaba相关的氨基酸代谢过程被扰乱,其中我们发现了一组gaba相关蛋白(GAD65、SYNPR、DBI、GAT3、SN1和CPT1A)下调。它们协同调节GABA的合成、释放、再摄取和补充。它们的下调表明青少年时期由神经元-星形胶质细胞通讯调节的GABA周期和稳态受损。我们在GABA缺陷分子基础上的发现,为早期预防和干预GABA能救援提供了潜在的药物靶点。

研究文章

急性tDCS联合认知训练对健康老年人认知后遗症的fMRI研究

通过非侵入性脑刺激提高认知功能是巨大的公共利益,特别是对于已知工作记忆的过程衰老的老化人口衰落。在随机的双盲交叉研究中,我们调查了双边常规和前期经颅直流刺激(TDC)的急性行为和神经系统,联合视觉工作记忆(VWM)培训25名高等教育的老年人。在每个刺激会话之前和之后进行休息状态的功能连接(RS-FC)分析,其焦点在前迁移控制网络(FPCN)上。与假刺激相比,左侧背侧前额外皮层的阳极具有阳极的双晶片,增强了VWM精度。随着FPCN内的RS-FC,我们观察到了重要的 使用Bifrontal TDC的交互。与假刺激相比,我们发现常压TDCs的认知后遗症无效。我们的研究表明,单一双边TDC与认知培训相结合,可以在高等教育的老年人中提高相关脑网络中的VWM性能和RS-FC。

研究文章

LIFU通过改善KCC减轻神经性疼痛2表达和抑制Camkiv-Kcc2脊髓L4-L5部分的途径

对于顽固性疼痛的神经性疼痛(NP)仍然缺乏有效的治疗。低强度聚焦超声(Low-intensity focused ultrasound, LIFU)是一种无创、前沿的神经调节技术,可有效增强中枢神经系统(central nervous system, CNS)抑制,降低神经元兴奋性。我们研究了LIFU对NP和氯化钾共转运体2 (KCC)表达的影响2)在腰4 -腰5 (L4-L5)节段对周围神经损伤(PNI)大鼠脊髓的影响。在本研究中,大鼠右小腿接受PNI手术,然后在术后3天开始用LIFU刺激L4-L5脊髓,持续4周。我们使用了50%的爪子收回阈值(PWT50.)评估机械异常性症。用于蛋白质印迹(WB)和免疫荧光(IF)用于计算磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(P-ERK1 / 2),钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(CAMKIV)的表达,磷酸化环状腺苷单磷酸盐反应元素结合蛋白(P-CREB)和KCC2在最后一次行为测试之后的L4-L5部分脊髓。我们发现PWT50.减少( 在Lifu后PNI后手术3天-和Lifu.+分组及增加( 在Lifu刺激4周后。P-CREB和CACKIV的表达减少( 和KCC2增加 ( 在Lifu刺激4周后,P-ERK1 / 2的刺激( 不受影响。我们的研究表明,LIFU通过增加KCC的表达可以有效缓解PNI大鼠的NP行为2在脊髓背角神经元上。一种可能的解释是LIFU可以抑制CaMKIV-KCC的激活2途径。

研究文章

基于术前测量的神经振荡预测术后急性疼痛

即使对疼痛机制有了更好的理解,围手术期疼痛管理也有了进步,但术后疼痛控制不足仍然存在。基于术前生理指标预测术后急性疼痛可为制定个性化、有效的镇痛策略提供有价值的见解,从而有助于提高镇痛效果。考虑到疼痛感知和神经振荡之间的强相关性,我们假设术后急性疼痛可以通过术前测量神经振荡来预测。在这里,我们探讨了胸腔镜手术前2小时的神经振荡与术后急性疼痛的主观强度之间的关系。不同程度急性术后疼痛(即低疼痛vs.中/高疼痛)患者额中区静息状态β和伽马波段振荡的频谱功率密度有显著差异。静息态β和伽马波段振荡的谱功率密度与术后疼痛的主观报告之间也存在正相关。然后,我们利用机器学习技术基于神经振荡特征预测术后急性疼痛水平,预测准确率为92.54%,真实疼痛强度与预测疼痛强度的相关系数为0.84。综上所述,基于术前测量的神经振荡来预测术后急性疼痛是可行的,可以满足今后临床更好地控制术后疼痛和其他不良影响的需要。该研究已在临床试验注册中心(https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03761576?term=NCT03761576&draw=2&rank=1),并附上登记号码NCT03761576.

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