氧化医学和细胞寿命

介绍。扁桃体切除术后手术后严重的疼痛，恶心和呕吐是不仅影响患者满足的问题，而且可能导致并发症和延迟患者放电。进行该研究以评估静脉内施用ondansetron对儿童扁桃体切除术后静脉乙酰乙酰氨基酚的镇痛作用的影响。材料和方法。这项随机对照试验在3岁和12岁之间的53名儿童进行，他被提交给伊朗·伊朗·伊朗·伊朗·南方切除术。患者随机分配给两组。干预组（I）静脉内接受静脉注射乙酰乙酰胍烯烃，而静脉注射乙酰乙酰氨基酚加上静脉内乙酰氨基酚加上2mL的甘氨酸。使用儿童医院东部安大略省疼痛量表（CHEOPS）评估术后疼痛严重程度。恶心的频率，呕吐和镇痛的需求被评估并记录4次，在第6,12和24小时后的回收单位进行4次。使用统计包装（SPSS）软件版本21，在95％的置信水平下进行数据分析。结果。I和C组中患者的数量分别为27岁和26名患者。I和C组的平均疼痛评分为4.48和2.88，在恢复单位，2.74和2.04后，6小时后，12小时后，1.67和0.81分别后24小时后24小时和0.20。恢复单位的恶心的频率为I组的23.1％，C组中为0.0％（ ）虽然I和C组中的镇痛要求的平均数量分别为1.07和0.56倍（ ）。结论。静脉内给药0.1mg / kg ondansetron减少了在3至12岁儿童的扁桃体切除术后静脉注射乙酰氨基酚的镇痛作用。

动脉粥样硬化是由动脉功能障碍指定的持续炎症性疾病，这是世界上具有心血管疾病的主要原因。我们试图确定KRL在内皮细胞中KRL中KRL的有效性和内皮细胞中编程的细胞死亡。进行Western印迹，实时PCR，DCFH2-DA和TUNEL染色以检测HUVECS上的PPI3K，PAKT，NRF2，HO-1，NQO-1，BCL2，BAX和Caspase-3。通过KRL的预处理，在Huvecs的细胞活力中观察到激烈的增强，而抑制了B [A] P诱导的DNA损伤和产生的反应性氧物质。观察到KRL作为抗氧化剂的潜在用途与抗氧化基因的增强表达和NRF2的核转移激活具有直接相关性，即使在发现B [A] P不存在时也是如此。此外，该研究证明了PI3K / AKT介导的NRF2易位的信号级联。抑制核NRF2的激活和跨细胞与LY294002相互作用的抗氧化基因证实了这种现象。此外，NRF2-siRNA转染NRF2的敲低取消了KRL对HUVECS细胞免受氧化损伤的保护作用。最后，凋亡蛋白的表达还支持KRL可能抑制内皮功能障碍的假设。该研究表明，通过通过PI3K / AKT途径诱导NRF2信号传导，KRL可能会阻止血管内皮中的氧化还原性氧化还原性失衡。

Commibhora leptophloeos.在没有任何科学的基础上广泛用于民间医学。考虑到这一点，本研究的目的是评估化学型材和抗氧化活性C. leptophloeos叶提取物使用体外和体内测定。使用连续萃取（非极性至极性溶剂）从新鲜叶中获得六种提取物。首先使用使用二极管阵列检测（HPLC-DAD）的方法薄层色谱（TLC），超高性能液相色谱（UHPLC-DAD），超高液相色谱（UHPLC-DAD）和高效液相色谱法评估这些提取物。基于所鉴定的化合物，使用一些生物信息学工具，以识别可能的途径和基因靶标。之后，通过这些提取物的抗氧化能力进行分析体外测定和体内测定使用Caenorhabditis elegans.模型。植物化学分析显示所有提取物中的多酚，如芦丁，vitexin和槲皮素二甘油酯，特别是在乙醇提取物（EE）和甲醇提取物（EM）中。生物信息学分析显示这些与抗氧化途径有关的多酚。此外，EE和EM在DPPH和超氧化物自由基清除测定中显示出高抗氧化能力。它们对3T3 Nontumour细胞的细胞活力也没有影响。然而，对于B16-F10肿瘤细胞系，这些提取物具有毒性作用。体内测定使用C. Elegans.N2表明EE没有毒性，并且不会影响其活力也不影响其发展。此外，EE在氧化应激下增加蠕虫存活，并将细胞内反应性氧（ROS）水平降低50％。因此，C. leptophloeosee显示了一个重要的体外和体内抗氧化能力。EE提取物具有多酚，表明这些化合物可能是对具有这种潜力用于各种生物技术应用的潜在的生物活性的杂种。

木质精液是一种广泛使用的草药和一种饮食或健康饮料中的流行食用品种。新兴的证据透露，不当施用的混沌精液可能会诱导明显的肝损伤，这可能归因于结肠毒性的混沌精液中的一种生物活性Anthraquinone化合物之一，但潜在的机制并不完全理解。因此，本研究首先探讨了氧化胁迫介导的线粒体功能障碍和ER胁迫在1102个细胞凋亡中的可能作用，旨在详细阐述参与大蛋白诱导的肝毒性的可能毒性机制。我们的研究结果表明，通过BIP / IRE1引起的ROS引起的ROS激活ER应力和UPRα./切碎信号通路，其次是呃CA²⁺释放和细胞质CA²⁺过载。同时，引起的氧化铈失衡增加了MTRO，同时降低了MMP和线粒体功能，导致线粒体相关的促进因子泄漏。有趣的是，阻止加利福尼亚州²⁺通过2-APB从ER中释放可以抑制大黄素诱导的L02细胞凋亡，但恢复的线粒体功能未降低大蛋白处理细胞的凋亡率。此外，使用唐氏霉素（TM）和多柔比星（DOX）在未观察到未观察到明显细胞凋亡的剂量的剂量下激活ER应激和线粒体损伤。我们发现具有TM和DOX的COTREATEMMET显着诱导L02细胞的凋亡。因此，所有结果表明，大黄素诱导的过量的ROS生成和氧化还原性失衡促进了凋亡，主要与BIP / IS1相关联α./切碎信号介导的ER应力，并通过氧化应激介导的线粒体功能障碍增强。完全，这种发现涉及氧化还原性介导的ER应力可能是治疗含有大黄素诱导的肝损伤的肉豆蔻精液或其他药物食物同源品种的替代靶标。

氧化还原系统的不平衡已被证明与许多癌症的发生和进展密切相关。然而，透明细胞肾细胞癌（CCRCC）中氧化还原相关基因（RRG）的生物学功能和临床意义尚不清楚。在我们目前的研究中，我们从CCRCC患者的癌症基因组Atlas（TCGA）数据库下载了转录组数据，并确定了肿瘤和正常肾组织中RRG的差异表达。然后，我们确定了总共344个差异表达的RRG，包括234个上调和110个下调的RRG。14个预后相关的RRG（Adam8.那CGN.那EIF4EBP1.那FOXM1那G6PC.那h那HTR2C.那ITIH4那LTB4R.那MMP3.那pl那PRKCG.那SAA1， 和vwf.选择了），基于这些RRG构建预后相关的签名。存活分析表明，高危群体总存活率低于低风险组。在TCGA队列的三年内，风险评分签名的接收器经营特征曲线下的面积为0.728，在TCGA队列的五年内为0.759，在e-mtab-1980队队的五年内为0.829，呈现出良好的预测性能。此外，我们探讨了这些RRG与上游miRNA，其生物学功能和分子机制的监管关系，以及它们与免疫细胞浸润的关系。我们还根据这些预后RRG建立了一个载体图，并分别在TCGA和E-MTAB-1980队列中进行了内部和外部验证，显示了对CCRCC预后的准确预测。此外，分层分析显示了预后签名与CCRCC进展之间的显着相关性。

从培养基到intima的血管平滑肌细胞（VSMC）中增殖和迁移的表型转化是高血压患者血管成形术后新内膜增生的基本病理学。血管紧张素II（Angii）刺激VSMC中的氧化应激，诱导VSMC增殖和迁移，这是高血压和血管成形术动脉再狭窄的临界因素。据报道，Fisetin，一种植物黄酮类化合物多酚是抗氧化和有效的森林。尚不清楚Fisetin是否会抑制新内膜增生。因此，我们调查了Fisetin在体外和体内内部形成的作用。通过Angii刺激的大鼠胸主动脉平滑肌细胞（A10细胞）被用作体外新内膜增生模型，其中Angii显着诱导了A10细胞中的增殖和迁移。我们发现，Fisetin可以通过诱导抗氧化剂的表达，抗氧化酶-2（PON2）的表达依赖性抑制Angii的作用，其过表达可以抑制A10细胞的增殖和迁移并通过siRNA的下额表达具有相反的效果。此外，我们发现Fisetin诱导PON2表达涉及PPAR的机制γ.。Rosiglitazone，PPARγ.激动剂，可以增加A10细胞中的PON2表达，而PPARγ.抑制剂阻止了Fisetin对PON2的影响。在SHR大鼠颈动脉气球损伤后2周建立了体内新内膜增生模型。在损伤后施用Fisetin（每天2周的IP 3 mg / kg 2周）在动脉中显着增加PON2表达，抑制ROS生产，有效地降低了颈动脉内膜增生。这些结果表明，Fisetin通过激活PPAR的激活增加了抗氧化PON2的表达γ.，降低氧化应激，抑制VSMC增殖和迁移，并在内膜损伤后减轻内膜增生。PON2可以是减少高血压患者血管成形术后动脉重塑的潜在治疗靶标。