氧化医学与细胞寿命
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录取率 48%
提交最终决定 56天
接受出版 37天
CiteScore 7.300
影响因子 5.076

对抗模拟微重力对H9C2心肌细胞氧化应激的保护策略

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杂志简介

氧化医学与细胞寿命主要研究神经系统及与衰老、免疫功能、血管生物学、代谢等相关器官系统中氧化应激的细胞和分子机制。

编辑焦点

主编Vasquez-Vivar博士在自由基和氧化还原生物学研究方面有丰富经验,包括发现四氢生物蝶呤在内皮和神经元一氧化氮合酶调节超氧化物生成中的作用。

特殊的问题

我们目前有若干特刊可供提交。特刊突出了一个领域内的新兴研究领域,或为现有研究领域提供了一个更深入的调查场所。

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研究文章

ATP6V1A通过突触囊泡周期、吞噬小体和氧化磷酸化下调参与阿尔茨海默病

客观的.本研究的目的是探讨atp酶H的潜在分子机制+转运阿尔茨海默病(AD)的V1亚单位A (ATP6V1A)。方法.微阵列表达数据来自GSE118553数据集,用于筛选AD/对照和atp6v1a低/高组之间的差异表达基因(DEGs)。采用体重基因相关网络分析(WGCNA)评估AD和ATP6V1A共表达模块的相关性。提取与ATP6V1A相互作用强的DEGs构建全局调控网络。通过功能富集分析进一步鉴定了ATP6V1A的交叉通路。采用曲线下面积(area under the curve, AUC)分析评估ATP6V1A在AD预测中的诊断性能。结果.与非痴呆对照组相比,AD组ATP6V1A的平均表达明显下调。AD/对照组和atp6v1a低/高组共有1364个deg重叠。基于这些deg, WGCNA预测了4个共表达模块。蓝色、棕色和蓝绿色模块与AD和低ATP6V1A显著相关,其DEGs在吞噬小体、氧化磷酸化、突触囊泡周期、局灶粘附和伽马氨基丁酸(GABAergic)突触中富集。构建全球调控网络,识别ATP6V1A的突触囊泡周期、吞噬小体、氧化磷酸化等交叉通路。根据AUC值为74.2%,ATP6V1A低表达可以准确预测AD的发生。结论.我们的研究结果强调了低ATP6V1A在AD发病机制中的多效性作用,可能是由突触囊泡周期、吞噬小体和氧化磷酸化介导的。

评论文章

皮肤疾病中的硫化氢:一种新的介质和治疗靶点

与一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)现在被认为是一种重要的气体传送器。H2s产生酶和H2生物系统中的S产生H2在健康和疾病中,S具有调节细胞和器官功能的独特能力。作为抗氧化剂,H2S可以对抗活性氧(ROS)和活性氮(RNS)等氧化物种,保护皮肤免受氧化应激。H2S参与了多种皮肤病的发病机制,如血管疾病、牛皮癣、溃疡、色素紊乱和黑色素瘤。此外,H2S供体和H供体2S杂交体已经在许多人类疾病的实验模型中进行了评估,并显示出了有希望的治疗结果。在这篇综述中,我们讨论了最近在理解H2S及其抗氧化作用对皮肤病理的影响,H2S代谢在皮肤疾病中的作用,以及H2对皮肤疾病的治疗干预。

评论文章

Keap1-Nrf2系统:氧化应激和衰老之间的中介

氧化应激,一个描述氧化剂和抗氧化剂之间不平衡的术语,导致氧化还原信号的中断,并导致分子损伤。来自不同来源的氧化应激增加涉及到大多数与衰老相关的疾病和衰老本身。Kelch-like ECH-associated protein 1- (Keap1-) nuclear factor-erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) system可用于监测氧化应激;Keap1-Nrf2与衰老密切相关,控制多种抗氧化酶的转录。同时,Keap1-Nrf2信号通路也受到更复杂的调控网络的调控,包括磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)、蛋白激酶C和丝裂原激活蛋白激酶。本文综述了Keap1-Nrf2与衰老相关的分子机制。此外,我们强调了Nrf2脱离Keap1的几个主要信号,包括Keap1的半胱氨酸修饰和Nrf2的磷酸化,PI3K/Akt/糖原合成酶激酶3βsequestosome 1Bach1,c-Myc.此外,我们还讨论了Keap1-Nrf2与哺乳动物雷帕霉素途径靶点的直接相互作用。综上所述,我们重点介绍了Keap1-Nrf2系统参与氧化应激和衰老的研究进展,为抗衰老药物的开发提供了经验依据。

研究文章

生酮饮食通过减少线粒体相关膜和抑制线粒体功能抑制t调节细胞和促进心脏纤维化

生酮饮食在糖尿病患者中很流行,但其对心脏的安全性和有效性尚不清楚。本研究旨在探讨KD对糖尿病心肌病(DCM)患者心功能的影响及其机制。我们用db/db小鼠建立DCM模型,并采用不同的饮食(常规或KD)。测定心功能和间质纤维化。评估t调节细胞(Treg)的数量和功能。研究了酮体(KB)对脂肪酸(FA)和葡萄糖代谢、线粒体相关内质网膜(MAMs)和线粒体呼吸的影响。的机制通过研究了KB对MAMs和Tregs的调控。KD改善了db/db小鼠的代谢指标。然而,KD损害了心脏舒张功能,加重了心室纤维化。循环CD4的比例+CD25+Foxp3+KD可降低小鼠全血细胞中IL-4和IL-10水平。KB抑制了从初始CD4向treg的分化+T细胞。由kb处理的treg细胞培养的培养基协同激活心脏成纤维细胞。同时,KB抑制Treg增殖和IL-4、IL-10的产生。KB对Treg MAMs、线粒体呼吸和呼吸复合物、FA合成和氧化均有抑制作用,而糖酵解水平升高。l -肉碱逆转了KB对Treg增殖和功能的抑制。的比例ST2L+KB以及ST2L配体IL-33的产生减少了treg中的细胞。Treg中ST2L的强化表达抵消了MAMs、线粒体呼吸、Treg增殖和Treg细胞因子IL-4和IL-10的产生。因此,尽管KD改善了代谢指标,但它损害了Treg的扩张和功能,促进了心脏成纤维细胞的活化和间质纤维化。这可能主要是通过抑制MAMs和抑制脂肪酸代谢来实现的通过削弱IL-33 / ST2L信号。

研究文章

多西环素Hyclate调节抗氧化防御,基质金属蛋白酶和COX-2活性,通过次级意图加速大鼠皮肤伤口愈合

本研究的主要目的是探讨强力霉素(Dx)在Wistar大鼠皮肤创面愈合过程中的作用。我们研究了Dx对炎症细胞募集和炎症介质产生的影响在体外在活的有机体内分析。此外,我们分析了新生血管、细胞外基质沉积以及Dx对Wistar大鼠皮肤修复的抗氧化作用。雄性动物( 分为三组,每组5只动物(方案:72/2017),在动物背部创建3个皮肤伤口(直径12 mm)。各组分别为:C组,给予蒸馏水(对照组);Dx1,盐酸多西环素(10 mg/kg/天);Dx2,盐酸多西环素(30mg /kg/day)。应用每天进行长达21天,每7天从不同的伤口中取出组织。我们的在体外结果表明,Dx可促进巨噬细胞增殖,增加n -乙酰基-β-D-glucosaminidase (NAG)的产生,以及环氧合酶-2 (COX-2)、前列腺素E2 (PGE2)和金属蛋白酶(MMP)的降低,表明巨噬细胞的活化和抑制COX-2可能受到独立机制的调控。在活的有机体内,我们的发现显示细胞数量增加,血管和肥大细胞的数量。但COX-2和PGE2表达下调,仅局限于表皮细胞。我们的研究结果还表明,这一途径的下调通过减少蛋白质羰基、丙二醛、一氧化氮和过氧化氢(H2O2).此外,Dx暴露后抗氧化酶(过氧化氢酶和超氧化物歧化酶)含量增加,显示了其抗氧化潜能。最后,Dx增加了I型胶原和弹性纤维的数量,降低了MMP水平,从而加速了皮肤创面的闭合。我们的研究结果表明,两种剂量的Dx都可以调节皮肤修复过程,但最高剂量暴露后效果最好。

研究文章

海参衍生肽可以缓解神经母细胞瘤细胞的氧化应激,提高细胞存活率秀丽隐杆线虫暴露于神经毒性百草枯

氧化应激的结果,当生产的氧化剂超过抗氧化防御机制的能力。这会导致包括癌症和神经变性在内的病理状况。因此,人们对具有抗氧化活性的化合物,包括那些天然来源的化合物有相当大的兴趣。在这里,我们表征了从海参蛋白水解物中鉴定的三个新肽的抗氧化活性刺参.在氧化应激条件下,海参肽的合成版本显著补偿谷胱甘肽的消耗,降低线粒体超氧化物水平,并缓解人类神经母细胞瘤细胞的线粒体吞噬。此外,口服肽能提高小鼠的存活率秀丽隐杆线虫百草枯处理后,后者会导致过度氧化应激的产生。因此,海参肽在细胞和生物体水平上都表现出抗氧化活性,可能被证明是具有吸引力的营养补充品,为健康的衰老。

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