脑卒中氧化应激的细胞和分子机制
出版日期
01 4月2021年
状态
关闭
提交截止日期
2020年11月27日
导致编辑器
1复旦大学,中国上海
2三重大学,津,日本
3.波兰科学院,华沙,波兰
4美国洛马林达大学
这个问题现在关闭提交。
在不久的将来会有更多的文章发表。
脑卒中氧化应激的细胞和分子机制
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描述
根据世界卫生组织(WHO)的一份报告,中风现在被认为是第二大死因,每年约占全球死亡人数的9%。必威2490它通常会导致患者神经功能缺损,威胁人们的健康,增加医疗费用负担。因此,迫切需要新的治疗方法来改善预后,减少并发症。
研究发现活性氧(ROS)与缺血性脑损伤有关。急性缺血性中风后,活性氧的产生立即迅速增加。这种压倒性的抗氧化防御会导致进一步的组织损伤。这些ROS可以破坏细胞大分子,导致自噬、凋亡和坏死。然而,目前保护大脑免受严重中风损害的措施还不够。因此,研究能减少氧化损伤的抗氧化策略是至关重要的。
本特刊的目的是将任何与参与ROS生成机制相关的手稿,氧化胁迫在缺血性卒中发病机制中的作用,以及要测试的新的治疗策略以降低脑损伤。
可能的主题包括但不限于以下内容:
- 缓解中风后氧化损伤的抗氧化策略
- 脑出血和氧化应激
- 细胞死亡机制和氧化应激
- 脑卒中的内质网应激和氧化应激
- 脑卒中氧化应激的遗传学研究
- 全球和新生儿脑损伤和氧化应激
- 神经炎症和氧化应激
- 减少中风脑损伤的新治疗策略
- 氧化应激和动脉硬化
- 中风患者的氧化应激和生活方式疾病
- 脑卒中中氧化应激和蛋白酶体功能障碍
- 氧化应激和血管性痴呆
- 中风中的氧化应激生物标志物
- 脑卒中的氧化应激机制
- 中风中的干细胞和氧化应激
- 手术治疗与氧化应激