前列腺癌
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前列腺癌HLA-DPA1 rs3077单核苷酸多态性的重量,一项多中心研究

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杂志简介

前列腺癌为科学家,外科医生,肿瘤学家和临床医生提供了一个多学科平台,用于前列腺癌。研究包括诊断,手术,放疗,药物发现和疾病的医学管理。

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一线雄激素剥夺治疗后高血清碱性磷酸酶火炬预测用第二代雄激素受体靶向治疗治疗的转移前列腺癌患者预后差

目标.为了在雄激素剥夺治疗(ADT)之后确定碱性磷酸酶(ALP)眩光是否与抗阉割前列腺癌(CRPC)中的治疗反应相关,并预测转移前列腺癌(PCA)患者的预后。方法.回顾性研究了2008年至2017年诊断出患有转移PCA的一百九岁患者。ALP FLARE比率计算为1个月在诊断时1个月的ALP水平的比率。研究了与前列腺特异性抗原(PSA)对CRPC治疗的抗原(PSA)的结合(第二代雄激素受体靶向治疗(ARTOG)或多西紫杉醇),对CRPC的时间和总存活(OS)进行了研究。结果.与比率小于1.33的ALP火炬比的患者,CRPC和OS的时间明显更长。艺术和多西紫杉醇治疗中的ALP眩光比没有看到PSA响应的差异。第二代艺术治疗的低ALP眩光比的患者显示比具有较高ALP火炬比的持续时间较长的培训( )。但是,在高低的抗浆眩光比之间没有看到差异( 在多西紫杉醇治疗的患者中。ALP FLARE比是OS的最显着的预后因素( )。结论.一线ADT后较高的ALP耀斑比是转移性前列腺癌的一个重要预后因素,特别是在接受第二代ART治疗的CRPC患者。对ADT诱导后1个月ALP耀斑比较高的患者进行化疗可能是一项临床相关决策。

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前列腺癌中脂卡蛋白2表达的预测和预后作用及其与Gleason评分的关系

脂calin-2在肿瘤进展、侵袭和转移中起重要作用。然而,它在前列腺癌中的作用尚不清楚。本研究的目的是确定人前列腺癌组织中脂蛋白胆固醇-2的表达水平,并评估其表达水平与多西他赛治疗反应、Gleason评分、无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)等临床病理参数之间的关系。我们回顾性分析了33例转移性去雄耐药前列腺癌(mCRPC)患者在多西紫杉醇治疗后的临床结果。用抗脂卡素-2抗体免疫组化(IHC)确定脂卡素-2的表达状态。36%的标本中Lipocalin-2高表达。高脂蛋白胆固醇-2表达与多西紫杉醇反应之间没有显著相关性( )。高脂素-2表达与更高的Gleason得分有关( )。Kaplan-Meier存活分析未能表达脂蛋白-2和OS和PFS的表达水平之间的显着相关性,尽管具有高脂质蛋白-2水平的患者与低水平患者相比具有数值较短的PFS和OS时间。因此,很明显,需要进一步的研究来评估脂质病-2在前列腺癌患者中的预测性和预后作用。

研究文章

纳米体Docetaxel脂质悬浮液在转移阉割前列腺癌中的多中心,回顾效果和安全性研究

目的.评价纳米瘤多西紫杉醇脂悬浮液(NDLS,DoceAqualip)在转移性阉割的前列腺癌(MCRPC)患者中的疗效和安全性。材料和方法.在这项多中心的回顾性研究中,我们分析了mCRPC患者的医疗图表,这些患者使用NDLS治疗为2周(50 mg/m)2)或3周的方案(75 mg / m2)。研究终点是前列腺特异性抗原(PSA)响应(> 50%PSA从基线下降),PSA进展(PSA从基线增加超过12周:≥25%和≥2ng/ ml),中位数PSA下降和时间-To治疗失败(TTF)。还评估了整体生存(OS)和安全性。结果.本研究分析了24例MCRPC患者的数据。NDLS在37.5%(9/24;所有第一线)患者中作为2周的方案进行,并在62.5%患者中作为3周的方案(15/24;一线:20%(3/15),二线:80%(12/15))。总体而言,在66.7%(16/24)患者中报告了PSA响应。PSA反应为77.8%(7/9名患者),在3周组的2周组和60%(9/15名患者)中。PSA中位数下降在2周集团中的96.31%为96.31%,在3周集团中持续83.29%;中位数TTF分别在2周组和3周内分别为6.7和6.5个月。中位OS为14.6个月(随访:5.5-25.8个月),而在3周内未达到(后续:7.9-15.6个月)。最常见的血液学AES是贫血,淋巴蛋白,血小板减少症和中性粒细胞病,而恶心,虚弱,便秘,呕吐和腹泻是最常见的(≥10%)的非生物AES。总的来说,没有任何新的安全问题,NDLS治疗良好。结论.纳米体多西紫杉醇脂悬液(2周或3周)对转移性去雄耐药前列腺癌患者有效且耐受性良好。

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刚果民主共和国卢博温癌患者的临床,组织病理学和预后特征

介绍.前列腺癌目前是一个公共卫生问题,频率因国家而异。本研究旨在描述刚果民主共和国在Lubumbashi的前列腺癌的流行病学,临床和组织病理学和结果特征。材料和方法.这是在Lubumbashi大学诊所诊断出患有前列腺癌的患者的描述性纵向研究。研究期为3年(2017年至2019年)。研究的参数是年龄和临床,生物(PSA水平,前列腺特异性抗原),组织病理学和结果特征。结果.患者平均年龄68.7岁(范围:47岁和90岁)。60 ~ 69岁年龄组受影响最大(43.18%)。老年受试者(≥60岁)占89.77% (N = 79). Voiding disorders were the main reason for consultation in 55.68% of the cases. The mean PSA level was 133.7 ng/ml (range: 4 and 1564.5 ng/ml) at diagnosis and 125.4 ng/ml after 3 months of follow-up (range: 0.16 and 1782.1 ng/ml). Adenocarcinoma was the predominant histological type (100%). In prognosis, 31.82% of patients had a Gleason score greater than 7 and 59.10% had a high risk at the D’Amico risk classification for Prostate Cancer. Hormone therapy was administered alone in 75% of the cases and in combination with pulpectomy in 13.64% of the cases. The 3-year overall survival was 56.82%.结论.前列腺癌在我国很常见,而且预后不佳。建立个人筛查政策在改善预后方面是一个不可否认的优势。

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体细胞线粒体DNA点突变作为证明原发性前列腺癌基因组异质性的生物标志物

原发性前列腺肿瘤的异质性目前尚不清楚,这使得关于该疾病的起源和进展的研究工作面临挑战。肿瘤细胞的生长伴随着细胞核和线粒体基因组的突变。因此,线粒体DNA突变可作为肿瘤细胞标记物。通过激光捕获显微解剖结合线粒体点突变检测,mtDNA突变用于在组织学水平上追踪突变细胞。检测了12例原发性前列腺癌mtDNA点突变。肿瘤代表不同的病理预后分级组。对mtDNA已知的突变热点进行了扫描,以确定其异质性。所有mtDNA异质化的标本随后采用激光捕获显微切割进行采样。在1728个微样本中,采用循环温度毛细管电泳法扩增线粒体DNA靶序列并检测碱基替换。采用Real-time PCR作为定量分析方法,测定12个肿瘤的相对mtDNA拷贝数,每个肿瘤(N = 24); a high degree (75%) demonstrated tumor specimen heterogeneity. A grid of 96 spots isolated by laser capture microdissection demonstrated interfocal sample heterogeneity and increased the limit of detection. The spots demonstrated a wide range of mutant fractions from 0 to 100% mutant copies. The mitochondrial DNA copy number in the samples was determined by real-time PCR. No correlation between copy number and pathology-prognostic grade groups was observed. Somatic mitochondrial DNA point mutations represent traceable biomarkers demonstrating heterogeneity in primary prostate cancer. Mutations can be detected in areas before changes in tissue histopathology are evident to the pathologist.

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白细胞介素-10在前列腺癌细胞中诱导神经内分泌标记物和PDL1的表达

白细胞介素-10(IL10)最佳地研究其对免疫细胞的抑制作用和抑制抗肿瘤免疫应答的能力。但IL10还对非约束细胞(如前列腺癌上皮细胞)发挥直接影响。前列腺和其他癌症患者观察到的血清IL10的升高水平与预后差有关。在一线雄激素剥夺疗法后,前列腺癌患者被雄激素受体拮抗剂如苯甲酰胺治疗,以抑制雄激素依赖性前列腺癌细胞生长。然而,不可避免地发生抗性并且这与肿瘤分化与更具侵袭性形式的肿瘤分化有关,例如通过神经元特异性烯醇酶和突触细胞表达的神经内分泌表型。我们发现治疗前列腺癌细胞系在体外用IL10或苯甲胺酰胺诱导的神经内分泌分化和抑制雄激素受体报告活性的标志物。两者也上调了PDL1的水平,可以促进肿瘤生存在活的有机体内通过其与免疫细胞抑制受体PD1的相互作用来抑制抗肿瘤免疫力。这些研究结果表明,IL10对前列腺癌细胞的直接作用可能导致前列腺癌进展,与IL10抑制宿主免疫细胞无关。

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